Печать страницы - Сердечно-сосудистая система

Сосудистая система. Кровяные сосуды.

Сосудистая система человеческого тела также зависит от трубчатой сети, которая проходит по всему телу.

Есть три типа артерий, которые разносят кровь от сердца: мелкие артерии, мускульные артерии и эластичные артерии (Мор, 1992, p. 23). Мелкие артерии являются наименьшими с узким просветом, и они обладают толстыми мускульными стенками. Мускульные артерии в основном ответственны за распределение обогащенной кислородом крови между различными частями тела. Стенки этих судов, в основном, составлены из гладкого мускула, который позволяет артериям стягиваться, ограничивая кровоток к определенным областям (например, расширенные сосуды к пищеварительной системе и сжатые сосуды к конечностям после принятия пищи на обеде).
(http://www.bibleist.ru/img/evo/0265.jpg)

Эластичные артерии - наибольшие типы артерий, которые есть в теле, и их стены состоят из эластина, который помогает предотвращать периферический стресс и охраняет от повреждений, когда кровь под высоким давлением выходит из сердца (Мор, p. 23). Должны ли мы предполагать, что эластин одновременно эволюционировал с артериями? Французский молекулярный биолог Жилль Фори предложил:

«Для достижения этой цели, сети эластичных и жестких протеинов, приспособленных к каждой ситуации – т.e. низкое или высокое кровяное давление – развились в артериальной стене, чтобы обеспечить ее нелинейной эластичностью.... В развитии позвоночных эластин встроен в упругие волокна, на ранее сформированном клеточном каркасе микрофибрилл. Упругие волокна затем размещаются в функциональные, концентрические, эластические ламеллы и, с гладкими мышечными клетками, в ламинарные элементы » (2001, p. 310).
Вены, с другой стороны, берут кровь от капиллярных каналов и возвращают ее к сердцу. Маленькие вены часто называются венулами. У вен нет сильных мускульных стенок, но вместо этого они были разработаны с клапанной системой, которая предотвращает противоток крови. Книга «Oxford Companion to the Body» отмечает: "Вены обладают клапанами и вены уходят глубоко в конечности, окруженные мускулами.... Когда мускул сокращается, вены сжимаются, таким образом, кровь идет по ним. Клапаны гарантируют перемещение крови только к сердцу" (Блэйкмор и Дженетт, 2001, p. 88).
(http://www.bibleist.ru/img/evo/0266.jpg)
Капилляры могут быть описаны как крошечные сосуды, которые соединяют артерии и вены. Именно здесь мы находим сложный обмен кровяными газами и растворенными молекулами. Артерии поставляют кровь буквально миллиардам капилляров, что составляет общую поверхностную область в 1 000 квадратных миль (Ван де Графф и Фокс, 1989, p. 653). Это обширное ветвление подтверждается фактом, что все клетки ткани расположены в пределах расстояния только 60-80 µm от капилляра

Что такое эндотелий – или почему мы стареем?
Эндотелий – однослойный пласт плоских клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, а также полостей сердца.

До недавнего времени считалось, что главная функция эндотелия – это полировка сосудов изнутри. И только в конце ХХ века, после присуждения в 1998 г. Нобелевской премии в области медицины, стало ясно, что основной причиной артериальной гипертензии (по народному – гипертонии) и других сердечно-сосудистых заболеваний является патология эндотелия.

Именно сейчас мы начинаем понимать, насколько важна роль этого органа. Да, именно органа, т.к. суммарный вес эндотелиальных клеток составляет 1,5-2 кг (как у печени!), а площадь его поверхности равна площади футбольного поля. Так каковы же функции эндотелия, этого огромного органа, распределенного по всей территории человеческого организма?
(http://www.angioscan.ru/images/stories/endoteliy-001.jpg)

Выделяют 4 главные функции эндотелия:
1.Регуляция тонуса сосудов – поддержка нормального артериального давления (АД); сужение сосудов, когда необходимо ограничить кровоток (например, на холоде, чтобы уменьшить теплопотерю), или их расширение – в активно работающем органе (мышце, поджелудочной железе при выработке пищеварительных ферментов, печени, головном мозге и т.п.), когда необходимо увеличить его кровоснабжение.

2.Расширение и восстановление сети кровеносных сосудов. Эта функция эндотелия обеспечивает рост тканей и процессы заживления. Именно эндотелиальные клетки во всей сосудистой системе взрослого организма делятся, передвигаются и создают новые сосуды. К примеру, в каком-нибудь органе после воспаления часть тканей гибнет. Фагоциты съедают погибшие клетки, а в зоне поражения прорастающие клетки эндотелия образуют новые капилляры, через которые в ткань выходят стволовые клетки и частично восстанавливают поврежденный орган. Так восстанавливаются все клетки, в том числе и нервные. Нервные клетки восстанавливаются! Это доказанный факт. Проблема не в том, как мы болеем. Важнее то, как мы выздоравливаем! Старят не годы, но болезни!

3.Регуляция свертывания крови. Эндотелий препятствует образованию тромбов и активирует процесс свертывания крови при повреждении сосуда.

4.Эндотелий активно участвует в процессе местного воспаления – защитного механизма выживания. Если где-то в организме, кое-что чужеродное порой начинает поднимать голову, то именно эндотелий начинает в этом месте пропускать из крови через стенку сосуда в ткань защитные антитела и лейкоциты.
Эти функции эндотелий осуществляет, вырабатывая и выделяя большое количество разных биологически активных веществ. Но главной молекулой, вырабатываемой эндотелием, является NO – оксид азота. Именно открытие ключевой роли NO в регуляции сосудистого тонуса (другими словами – артериального давления) и вообще состояния сосудов, было удостоено Нобелевской премии в 1998 г. Исправно функционирующий эндотелий непрерывно вырабатывает NO, поддерживая нормальное давление в сосудах. Если количество NO снижается в результате уменьшения выработки клетками эндотелия или разложения его активными радикалами, сосуды не могут адекватно расширяться и доставлять больше питательных веществ и кислорода в активно работающие органы.

NO химически нестабилен – он существует всего несколько секунд. Поэтому NO действует только там, где выделяется. И если где-то функции эндотелия нарушены, то другие, здоровые, клетки эндотелия не могут компенсировать локальную эндотелиальную дисфункцию. Развивается локальная недостаточность кровоснабжения – ишемическая болезнь. Специфические клетки органов гибнут и замещаются соединительной тканью. Развивается старение органов, что рано или поздно проявляется болями в сердце, запорами, нарушением функции печени, поджелудочной железы, сетчатки глаза и т.п. Эти процессы протекают медленно, и, зачастую, незаметно для самого человека, однако резко ускоряются при любой болезни. Чем тяжелее протекает болезнь, тем массивнее повреждение тканей, тем, следовательно, больше придется восстанавливать.

Гормоны эндотелия
Эндотелиальные клетки сосудов также выделяют ряд гормонов через базальную и апикальную мембраны. Среди них тромб океаны, обладающие локальным вазомоторным эффектом, лейкотриены и простагландины. Имеются и другие гормоны, локально регулирующие тонус и просвет сосудов, их проницаемость, слипание и активность иммунокомпетентных клеток, мигрирующих через стенки сосудов. В последнее время привлекли внимание эндотелины, оксид азота, супероксид кислорода и Н2O2. Эти вещества секретируются также в некоторых эндокринных железах и, как медиаторы, нейронами разных отделов нервной системы. Как и производные ненасыщенных жирных кислот, они обладают вазомоторными эффектами. Кроме того, многие из этих гормонов являются источником кислорода, что особенно важно при гипоксии. Последнее подтверждается усиленной секрецией NO, супероксида и гидроперекиси не только при гипоксии, но и при действии других стрессорных факторов. Последующий локальный ацидоз приводит к вазодилатации, синтезу адгезивных белков эндотелия и клеток крови, трансэпителиальной миграции иммунокомпетентных клеток. Кроме того, внутриклеточный ацидоз способствует эндоцитозу и адгезии к клеткам эндотелия метастазирующих клеток.
Эндотелины. Эти гормоны были впервые выделены из эндотелия в 1988 г. Молекула эндотелина представляет собой пептид из 22 аминокислот. Активность эндотелинов во всех тканях—мишенях определяет их кольцевая структура и гидрофобные аминокислоты в С—терминали. Изоформы гормона ЕТ—1, ЕТ—2 и ЕТ—3 различаются по нескольким аминокислотам в кольцевой структуре, тогда как состав С—конца молекулы постоянен
Как медиаторы нервной системы эндотелины являются одним из наиболее значимых факторов регуляции мозгового кровотока, перераспределяя его между структурами с разной степенью активности. Этим определяется их участие в некоторых формах поведения и гормонопоэзе в гипофизе, где эндотелины изменяют секрецию вазопрессина, окситоцина, пролактина, гонадотропинов.

Оксид азота (NO). Это соединение является широко распространенным гормоном и медиатором в эндотелии, гладких мышцах сосудов, макрофагах и нейтрофилах
Оксид азота обладает выраженным вазодилататорным эффектом, обусловленным снижением рН. Как нейротрансмиттер NO вызывает «неадренергическое, нехолинергическое» торможение в метасимпатической нервной системе и ЦНС, а также длительную синаптическую депрессию в мозжечке. Известно, что в ЦНС возбуждающие аминокислоты, например, глутамат, активируют выделение NO из пресинаптической терминали и, таким образом, включают звено отрицательной обратной связи, поскольку NO подавляет их секрецию.

NO может выполнять функцию внутриклеточного посредника. Так, в нейронах NO блокирует действие цитохром—С—оксидазы — терминального энзима в митохондриальной дыхательной цепи. Это может быть одной из причин нейродегенеративных изменений, характерных для эффектов NO. Вазодилатация и снижение рН под влиянием оксида азота, супероксида кислорода и гидроперекиси облегчает синтез адгезивных белков, адгезию и трансэпителиальную миграцию лейкоцитов.

Ангиогенины. Эндотелий секретирует также и ряд факторов роста, для которых одной из характерных функций является ангиогенез. К ним относятся васкулотропин, монобутирин, тромбоспондин. В разной степени эти факторы участвуют в пролиферации эндотелия, образовании трубки сосуда, синтезе коллагенов, фибронектина, интегринов и других адгезивных белков, определяющих межклеточные контакты в эндотелии, образование базальной мембраны и адгезию (прилипание) к ней эндотелия. По—видимому, комплексы ангиогенинов могут быть органоспецифичны и зависеть от типа сосуда и его диаметра.

Гормоны эндотелия, обладающие реципрокным эффектом на гладкие мышцы сосудов, последовательно и взаимосвязанно активируют синтез гормонов другой группы или их рецепторы. Клетки эндотелия секретируют ряд хемотаксических факторов, что обеспечивает адгезию, а также миграцию иммунокомпетентных клеток из сосуда в ткань. Сходство комплексов цитокинов и арахидонатов, секретируемых клетками эндотелия и крови, обеспечивает функциональное взаимодействие всех компонентов сосудистой системы и системы крови в регуляции гемостаза и фибринолиза, рН плазмы, объема локального кровотока, проницаемости капилляров и других параметров.
http://medvuz.com/noz/223.php

ЭНДОТЕЛИЙ, слой клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимф. трубок и серозных полостей.
Понятие Эндотелий в узком смысле слова относится только к сосудистой системе; в серозных оболочках эти клетки, развивающиеся из т. н. целом-эпителия, носят еще название мезотелий, покровный эпителий (Deckzellen).

Покровные клетки мозговых оболочек, раньше считавшиеся производными мезенхимы и обозначавшиеся как Э., в настоящее время относят к нейроэктодерме и склонны называть эпителием.

Эндотелиальные клетки сосудов развиваются из мезенхимного синцития, являясь видоизмененной его частью, ограничивающей кровяные островки. Т. о. для всей сосудистой системы эндотелиальная трубка, состоящая из одного слоя эпителиальных клеток, является основной закладкой, все же остальные элементы сосудистой трубки являются фнкц. приспособлениями, развивающимися из окружающей мезенхимы.

Тонкое строение эндотелиальных клеток изучено мало. Работы последнего времени устанавливают разное их строение в разных областях организма и даже в функционально различных отделах одного и того же органа (клубочки и интерстиций почки, кора мозга и подкорковые ганглии, мозговое и корковое вещество надпочечников и т. д.). Кроме того эти же работы устанавливают большую изменчивость эндотелиальных клеток в зависимости от общих и местных условий обмена (Рапопорт). Это связывается с различием функций эндотелиальных клеток в связи с различием структур и функций окружающих их тканей.

Эндотелиаль-ным клеткам принадлежит ведущая роль в регуляции обмена между кровью и тканями. Они являются основным элементов гемато-энцефа-лического барьера и других гистио-гематиче-ских барьеров (Штерн и Рапопорт), играя роль селективного фильтра, пропускающего из крови в ткани одни вещества и задерживающего другие.
Эндотелиальные клетки являются основным структурным элементом стенки капиляров, и сократимость последних связывается (пока гипотетически) с сократимостью эндотелиальных клеток. Как орган обмена эндотелиальные клетки входят в состав ретикулоэндотелиальной системы.
http://omop.su/portal/bme/993-yendotelij.html

изучение роли эндотелия в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) привело к пониманию, что эндотелий регулирует не только периферический кровоток, но и другие важные функции. Именно поэтому объединяющей стала концепция об эндотелии как о мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих ССЗ.

Дисфункция эндотелия (ДЭ) - это, прежде всего, дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов с одной стороны (NO, простациклин, тканевой активатор плазминогена, С-тип натрийуретического пептида, эндотелиального гиперполяризующего фактора) и вазоконстриктивных, протромботических, пролиферативных факторов, с другой стороны (эндотелин, супероксид-анион, тромбоксан А2, ингибитор тканевого активатора плазминогена) [15-17]. При этом, механизм их окончательной реализации неясен.

Очевидно одно - рано или поздно, факторы сердечно-сосудистого риска нарушают тонкий баланс между важнейшими функциями эндотелия, что в конечном итоге, реализуется в прогрессировании атеросклероза и сердечно-сосудистых инцидентах. Поэтому основой одного из нового клинического направлений стал тезис о необходимости коррекции дисфункции эндотелия (т.е. нормализации функции эндотелия) как показателе адекватности антигипертензивной терапии. Эволюция задач гипотензивной терапии конкретизировалась не только до необходимости нормализации уровня АД, но и нормализации функции эндотелия. Фактически это означает, что снижение АД без коррекции дисфункции эндотелия (ДЭ) не может считаться успешно решенной клинической задачей.

http://medi.ru/Doc/7710301.htm

Эндотелиальное дерево совсем не однородно в своей архитектуре. Его гетерогенность, соответствующая гетерогенности сосудистого ложа, зависит от размера, структуры, биохимической организации, функции данного органа. Эндотелий коронарных сосудов, легочный эндотелий, церебральный и др., хотя и схожи анатомически, но существенно различаются в генной и биохимической специфичности, типах рецепторов, наборе белков-предшественников, ферментов, трансмиттеров. Соответственно патологические явления также избирательно развиваются в популяциях эндотелиальных и сосудистых клеток: они неодинаково чувствительны к атеросклерозу, ишемическим нарушениям, развитию отека и др. Эти особенности весьма существенны при формировании эндотелиальных дисфункций и других патологий

(http://vivovoco.ibmh.msk.su/VV/JOURNAL/NATURE/05_00/GOM1.GIF)

Говоря о “биохимической кухне” эндотелия, можно перечислить не менее двух десятков (известных только на сегодняшний день) биологически активных веществ, синтезируемых и высвобождающихся в соответствии с функциональными потребностями. Функции эндотелия складываются как баланс регуляторных субстанций, определяющих целостную работу системы кровообращения (табл.1). Среди них факторы, контролирующие сокращение и расслабление мышц сосудистой стенки (т.е. ее тонус); участвующие в свертывании и фибринолизе (т.е. регуляции жидкого состояния крови и ее взаимодействии с сосудистой стенкой); контролирующие рост клеток (т.е. их восстановление и замещение); регулирующие воспаление (т.е. реакцию на уничтожение и изгнание чужеродного начала).
Функции эндотелия складываются как баланс противоположно действующих начал: усиление—ослабление сосудистого тонуса, агрегация—дезагрегация клеток крови, увеличение—уменьшение числа сосудистых клеток. В каждом случае результат определяется концентрацией синтезируемых веществ, между которыми существуют строгая зависимость и равновесие.

Впрочем, равновесие своеобразное — асимметричное. Это не два плеча одного коромысла. Речь идет о сложном переплетении регулируемых физиологических эффектов. Здесь работает один из главных принципов биохимии и физиологии — организация противостояния, когда контроль действующего начала осуществляют, к примеру, ингибиторы ферментов, факторы фибринолиза, возбуждение тормозных нейронов и др.

В сосуде с “нормальным” эндотелием баланс всегда сдвинут в сторону поддержания вазодилатации — готовности противостоять усилению тонуса. Оно и понятно: активное начало определяется созданием напряжения в циркуляторной системе, созданием градиента, благодаря которому происходит обмен в тканях. Тому служит множество веществ, синтезируемых в крови, в эндотелии и в мышечных клетках. Поэтому механизм потребного усиления функции — повышения сосудистого тонуса и проницаемости — двойной: активация факторов “про” и ослабление факторов “контра”. Нередко это делается одним поворотом “двузубчатого ключа”: ангиотензин-превращающий фермент стимулирует образование ангиотензина II и разрушает его антипод — брадикинин. Пептид эндотелин, действуя через различные подтипы своего рецептора, приводит к сокращению или, наоборот, релаксации мышечных клеток.

Патологии, связанные с дисфункцией эндотелия, есть продолжение его “добродетелей”. Велик и разнообразен список заболеваний, имеющих эндотелий-зависимое происхождение, в значительной мере совпадающий с негативными эффектами пептида эндотелина. Исходная и развивающаяся “механика” этих болезней связана с нарушением дисбаланса эндотелиальных субстанций — нерегламентируемым усилением роли одних и ослаблением “оппозиционной” работы других. Здесь видится важный и совершенно новый подход: понимание болезни как развивающегося дисбаланса химических регуляторов, т.е. нарушения системы противостояния.
http://vivovoco.ibmh.msk.su/VV/JOURNAL/NATURE/05_00/05_38-46.HTM

Функция проводимости
Функция проводимости — это способность к проведению возбуждения волокон проводящей системы сердца и сократительного миокарда. В последнем случае скорость проведения электрического импульса значительна. В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузловым трактам (Бахмана, Венкебаха и Тореля) к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие (рис. 1.6).
В АВ-узле происходит физиологическая задержка возбуждения (скорость проведения снижается до 2–5 см/с). Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180–220 импульсов в мин. При большей частоте синусового или предсердного ритма даже у здорового человека развивается неполная атриовентрикулярная блокада проведения импульсов от предсердий к желудочкам. В норме АВ-задержка не превышает 0,1 с.
(http://www.cardio-portal.ru/fiziolog/4.jpg)
Рис. 1.7. Распространение возбуждения по предсердиям.

а — начальное возбуждение правого предсердия; б — возбуждение правого и левого предсердий;
в — конечное возбуждение левого предсердия. Р 1 ,Р 2 и Р 3 — моментные векторы деполяризации

В желудочках возбуждение быстро рапространяется по пучку Гиса, его ветвям и волокнам Пуркинье (скорость проведения от 100–150 до 300–400 см/с). Волна деполяризации рапространяется от субэндокардиальных к субэпикардиальным участкам сердечной мышцы (рис. 1.8 ).
В первые 0,02 с (рис. 1.8, а) деполяризуется левая половина межжелудочковой перегородки (МЖП), а также большая часть правого желудочка (ПЖ). Через 0,04–0,05 с (рис. 1.8, б) возбуждается значительная часть левого желудочка (ЛЖ). Последними в период 0,06–0,08 с активируются базальные отделы ЛЖ, ПЖ и МЖП (рис. 1.8, в). При этом фронт волны возбуждения постоянно меняет свое направление, как это видно на рисунке. Общая продолжительность деполяризации желудочков составляет 0,08–0,09 с.
(http://www.cardio-portal.ru/fiziolog/5.jpg)
Рис. 1.8. Распространение возбуждения по сократительному миокарду желудочков.

а — деполяризация межжелудочковой перегородки (0,02 с);
б — деполяризация верхушки, передней, задней и боковой стенок желудочков (0,04–0,05 с);
в — деполяризация базальных отделов желудочков и межжелудочковой перегородки (0,06–0,08 с)
http://www.cardio-portal.ru/fiziolog/1_2.html

Из чего состоит проводящая система сердца?
Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).

Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.

Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.

Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь - заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.

5.Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.
http://www.diabet-gipertonia.ru/ekg/01_provodjashaja_sistema_serdsa.html

	Цитата: Меган от 09 Декабря 2012, 22:12:52

Но не можете ли Вы подсказать как правильно задать вопрос подсознанию, а затем составить восстанавливающий ВР: на что? надо чтобы NO было больше или меньше? или чтобы оксид не блокировал действие цитохром? Или при патологии эта блокировка превышает норму?

Меган, вы можете работать с эндотелием, как работаете с конкретным органом.
1.определите ПБФ гомеостаза эндотелия, в т.ч. на уровне клеток,
2.локализацию повреждения с указанием конкретного сосуда (органа)
3.определите ГП возникновения снижения ПБФ

можно определить уровень выработки (в %) от физиологической нормы эндотелием каждого гормона, химических веществ, в т.ч. NO.
Затем задать вопрос ПС - нужно ли определять ГП снижения выработки эндотелием какого-либо гормона? возможно, что этого и не потребуется.

4. Определите сколько и какие блоки ПБК, ЦБК, управляющие эндотелием повреждены, их ГП.
И далее – по обычной схеме.
После проработки составляется ВР, восстанавливающий эндотелий (его функционирование) до физиологической нормы, заданной Творцом.
После этого можете вновь определить уровень выработки (в %) эндотелием NO.
Если ПС «потребует» ликвидировать ГП, снижающие выработку NO эндотелием отдельно, придется работать с ними отдельно по той же схеме.
После проработки составляется ВР – восстанавливающий выработку (синтез) эндотелием NO до физиологической нормы, заданной Творцом.

	Цитата: Меган от 11 Декабря 2012, 08:03:48

Вот только как определить локализацию повреждения с указанием конкретного сосуда (органа). Как будто идут дегенеративные процессы нервной системы. Проверять все сосуды, питающий нервы? Или запросить только по маломерцовым нервам, патология которых подтверждена инструментальными методами? Или посмотреть на проблему системно? И задать вопросы: в каких физиологических системах имеются сосуды с поврежденным эндотелием? И затем по диаграмме системы уже искать структуру, а вней поврежденный сосуд? Или это надо сделать сразу по диаграмме системы кровообращения и на ней попытаться найти поврежденные сосуды? Или все эти подходы имеют право на существование?

Все подходы имеют право на существование. И каждый РЭО работает так, как удобнее ему.
И «различия» в таких подходах как бы находят свое отражение в ПУ, например:

1.Восстанавливающий эндотелий сосудов, обеспечивающих кровоснабжение такого-то нерва
2.Восстанавливающий эндотелий такого-то сосуда
3.Восстанавливающий эндотелий сосудов такого-то органа.
А вы можете выбрать через запрос к cвоему ПС, что для вас будет более приемлемо и эффективно.

Учёные из Института Виктора Чанга в Сиднее (Австралия) приблизились к пониманию того, как контролируется ритм сокращений сердца и почему многие из широко распространённых лекарств, включая ряд антибиотиков, антигистаминные и антипсихотические средства, могут стать причиной потенциально смертельной аритмии.
В частности, исследователям удалось понять, как функционируют «ворота», открывающие и закрывающие один из основных каналов, по которым в сердце поступает электрический импульс. Профессор Джейми Ванденберг, руководивший исследованием, уточняет: в нашем организме есть несколько каналов, по которым в клетки и из них движутся ионы, что инициирует сердцебиение.
Действие многих существующих лекарственных средств зависит от позиции этих «ворот»: препараты прикрепляются к каналам, тем самым блокируя прохождение ионов. Это вызывает синдром удлинения от интервала QT. При таком состоянии длительность процесса реполяризации миокарда желудочков удлиняется, в результате чего возрастает риск возникновения аритмии.
Группа лекарств, чаще всего вызывающих побочный эффект в виде синдрома удлинения от интервала QT, — это антипсихотические средства, которые прописывают пациентам с шизофренией и прочими психическими расстройствами. После приёма этих препаратов больные в три раза чаще прочих становятся жертвами внезапной сердечной смерти, которую вызывает аномальный сердечный ритм.
Калиевый канал под названием hERG — чрезвычайно «липкий», к нему прикрепляется большинство лекарств, когда закрыты внешние «ворота». Рассматриваемое исследование позволило выяснить, что эти «ворота» работают гораздо более комплексно, чем считалось: чтобы открыть их, требуется целая серия сложных, взаимосвязанных движений.
Специалисты полагают, что такой же механизм открывания-закрывания «ворот» действует в других каналах, играющих важную роль в электрической системе сердца и контролирующих электрическую связь в мозге. Теперь учёные смогут разработать такие средства, которые не будут блокировать важные электрические каналы в организме, так что больные смогут принимать лекарства без боязни.
Результаты исследования были опубликованы в январском выпуске журнала Nature Structural and Molecular Biology.
http://mestechko.info/science/2694-uchyonye-ponyali-prichiny-vnezapnoj-serdechnoj-smerti.html

Виды аритмий

1. Блокады сердца - синусного узла, т.е. водителя ритма сердца. При этом виде аритмии на фоне нормальных ритмических сокращений сердца некоторые удары выпадают. Их нет. Пульса нет. Если больной проверяет свой пульс, то он сможет зарегистрировать периодическое выпадение пульса.
Если выпадения редкие (1-2 раза в день), то больной их не ощущает. При более частых нарушениях сердечного ритма могут появиться головокружение, чувство замирания сердца, дискомфорт, иногда страх. Это особенно характерно для тех случаев, когда сердечные сокращения выпадают одно за другим.

2. Атриовентрикулярная (предсердно-желудковая) блокада, когда импульс от синусного узла - водителя ритма не проходит к сердечным желудочкам. Полная - когда не проходит к двум желудочкам (еще называется полная блокада пучка Гиса, и к одному - неполная блокада пучка Гиса). Причинами возникновения этой формы нарушения сердечного ритма могут стать стрессы, вегето-сосудистые кризы, отравления ядами и лекарствами, а также нарушение питания мышцы сердца при инфарктах, ревматизме и проч.
Проявляется: сокращением числа ударов сердца (до 30-40 в минуту), при далеко зашедших случаях нередки кратковременные потери сознания. Такие потери сознания отличаются от эпилептических числом сердечных сокращений (при эпилепсии - более 100 ударов).

3. Мерцательная аритмия.
Это такое состояние сердца, когда водитель ритма (синусовый узел) из-за ряда причин не в силах задавать ритм работы сердца. Предсердия сокращаются беспорядочно, отдельные мышечные волокна сокращаются, иные - нет. Это явление называется «мерцанием». Их число может доходить до 200-400 в одну минуту.
Часть импульсов доходит до желудочков. Число их сокращений может быть 100-130 в минуту. Это состояние может принимать тахиаритмическую форму, когда число сокращений желудочков большое (выше 100 в минуту), брадиаритмическую, когда число сокращений желудочков в пределах 60-80 в минуту. Первая форма более опасна для больного.
Причинами таких нарушений ритма могут быть:
- заболевания сердца - пороки,
- постинфарктные состояния,
- повышенная функция щитовидной железы.

4. Перемежающаяся аритмия (ПА)
После и во время протекания тяжелых форм гриппа, при тяжелых органических поражениях (инфаркт, кардиосклероз) может возникнуть перемежающаяся аритмия. Ее симптомы: один удар сердца достаточно сильный, нормальный, второй (на него не хватает сил у больного сердца) – очень слабый. Такие больные находятся в угрожающем положении - физические нагрузки следует минимизировать, питание дробное, порции небольшие. Требуются врачебное наблюдение и помощь

Синусовые аритмии
1. Тахикардия - учащенные, а иногда беспорядочные сокращения сердца (выше 90 в 1 минуту - до 120-140) Причины:
- повышение температуры тела,
- после приема обильной пищи и алкоголя,
- при физических нагрузках,
- при гиперфункции щитовидной железы,
- при волнении и стрессах,
- при анемии.
2. Синусовая брадикардия - возникает главным образом при неврозах, опухолях мозга, энцефалитах, снижении функции щитовидной железы, при некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф), у хорошо тренированных спортсменов, при приеме некоторых лекарств (дигиталис). Пульс при этом может быть от 30 до 50 ударов в минуту. Этот вид нарушения ритма сердца исчезает при излечении состояния или заболевания, вызвавшего его.
3. Пароксизмальная тахикардия - это приступ следующих одна за другой экстрасистол. Больные могут почувствовать сильный толчок сердца, за которым появляется ощущение дрожания или трепетания. Количество ударов может доходить до 180-200 в минуту. Приступ обычно длится от нескольких секунд до нескольких минут или часов. Заканчивается ощущением толчка или удара. При длительном приступе наступает явление сердечной недостаточности: больной синеет, учащается дыхание, появляется боль в области сердца. Причиной пароксизмальной тахикардии являются чаще заболевания нервной системы. Эти состояния могут сопровождаться тошнотой, рвотой, учащенным стулом, усиленным мочеотделением или его задержкой. А Провоцируется приступ стрессом, обильной едой, вздутием кишечника, аллергией, приливами при климаксе.
Если больной не может получить квалифицированной врачебной помощи, то нужно принимать меры по прекращению приступа. Кто-нибудь может попытаться произвести сильное надавливание большими пальцами рук на закрытые глазные яблоки больного 3-10 секунд. Также можно рекомендовать больному принять глубокое положение присеста (на корточках). Может помочь неожиданный укол или резкий громкий окрик (испуг).

Как работает сердце
Сердце перекачивает кровь по всему организму, насыщая клетки кислородом и питательными веществами. Сердце можно считать настоящим перекрестком магистралей, регулировщиком «движения» крови, поскольку в нем сходятся вены и артерии, и оно непрерывно действует как насос – за одно сокращение оно выталкивает в сосуды 60-75 мл крови (до 130 мл). Нормальный пульс в спокойном состоянии – 60-80 ударов в минуту, причем у женщин сердце бьется на 6-8 ударов в минуту чаще, чем у мужчин. При тяжелой физической нагрузке пульс может ускоряться до 200 и более ударов в минуту. За сутки сердце сокращается около 100 000 раз, перекачивая от 6000 до 7500 литров крови или 30-37 полных ванн емкостью 200 литров.
Пульс образуется при выталкивании крови из левого желудочка в аорту и в виде волны распространяется по артериям со скоростью 11 м/с, то есть 40 км/ч.
Клетки сердца необычны тем, что прекращают делиться еще до того, как человек вырастет, пишет агентство Reuters. Врачам известно, что в сердце есть стволовые клетки, которые могут преобразовываться в клетки сердечной мышцы. Однако обычно после серьезных сбоев на сердце формируется рубцовая ткань, и мышца никогда полностью не восстанавливается. Недавно также выяснилось, что злоба, гнев и другие сильные эмоции могут негативно влиять на частоту сердцебиений, вызывая смерть у людей с ослабленным здоровьем. Землетрясения, войны и даже проигрыш национальной команды на чемпионате мира по футболу могут увеличивать количество смертей, вызванных со внезапной остановкой сердца…

Пересадка сердца и его реконструкция стали мировыми сенсациями XX века. Они оставили в тени накопленные физиологами на протяжении веков факты гемодинамики, которые в корне противоречили общепринятым представлениям о работе сердца и, оказавшись непонятыми, не вошли ни в один из учебников физиологии.

Утверждается, что правое и левое желудочки сердца, сокращаясь синхронно, выталкивают одинаковый объём крови. На самом деле, их ритм [7] и количество выбрасываемой крови не совпадает [8]. В фазу изометрического напряжения в разных местах полости левого желудочка давление, температура, состав крови всегда различны [9], чего никак не должно быть, если сердце – гидравлическая помпа, в которой жидкость равномерно перемешивается и во всех точках своего объёма имеет одинаковое давление. В момент выталкивания крови левым желудочком в аорту, по законам гидродинамики, пульсовое давление в ней должно быть больше, чем в этот же момент в периферической артерии, однако, всё выглядит наоборот, и кровоток направлен в сторону большего давления [10]. Из любого нормально работающего сердца кровь периодически почему-то не поступает в отдельные крупные артерии, и на их реограммах регистрируются «пустые систолы», хотя по той же гидродинамике она должна по ним распределяться равномерно [11]. До сих пор не ясны механизмы регионарного кровообращения. Суть их в том, что независимо от общего давления крови в организме, скорость её и количество, протекающие через отдельный сосуд, может вдруг увеличиваться или уменьшаться в десятки раз, в то время как в соседнем органе кровоток остаётся неизменным. Например: количество крови через одну почечную артерию увеличивается в 14 раз, а в ту же секунду в другой почечной артерии и с таким же диаметром оно не меняется [12]. В клинике известно, что в состоянии коллаптоидного шока, когда общее давление крови у больного падает до нуля, в сонных артериях оно остаётся в пределах нормы – 120/70 мм рт. ст. [13].

Особенно странно с точки зрения законов гидродинамики выглядит поведение венозного кровотока. Направление его движения идёт от низкого в сторону более высокого давления. Этот парадокс известен сотни лет и получил название vis a tegro (движение против тяжести) [14]. Он заключается в следующем: у человека в положении стоя на уровне пупка определяется индифферентная точка, в которой давление крови равно атмосферному или чуть больше. Теоретически, выше этой точки кровь не должна подниматься, поскольку над нею в полой вене содержится ещё до 500 мл крови, давление в которой доходит до 10 мм рт. ст. [15]. По законам гидравлики у этой крови нет никаких шансов попасть в сердце, но кровоток, не обращая внимания на наши арифметические затруднения, ежесекундно наполняет правое сердце её необходимым количеством.

Непонятно, почему в капиллярах покоящейся мышцы за несколько секунд скорость кровотока меняется в 5 и более раз, и это при том, что капилляры не могут самостоятельно сокращаться, в них нет нервных окончаний и давление в подводящих артериолах сохраняется стабильным [16]. Нелогично выглядит феномен повышения количества кислорода в крови венул после её протекания через капилляры, когда кислорода в ней почти не должно оставаться [17]. И совершенно неправдоподобным представляется селективный отбор отдельных клеток крови из одного сосуда и целенаправленное их движение в определённые ответвления.

Например, старые крупные эритроциты с диаметром от 16 до 20 микрон из общего потока в аорте избирательно поворачивают только в селезёнку [18], а молодые мелкие эритроциты с большим количеством кислорода и глюкозы, и к тому же более тёплые, направляются в мозг [19]. Плазма крови, поступающая в оплодотворённую матку, содержит белковых мицел на порядок больше, чем в соседних артериях в этот момент [20]. В эритроцитах интенсивно работающей руки гемоглобина и кислорода больше, чем в неработающей [21].

Эти факты свидетельствуют о том, что в организме нет никакого смешения элементов крови, а идёт целенаправленное, дозированное, адресное распределение её клеток на отдельные потоки в зависимости от нужд каждого органа
http://welemudr.ru/?p=4705
а также - в материале Mozhaj "неизвестное сердце"
http://ansforum.ansmedia.ru/index.php/topic,11546.0.html

«Взрослые» стволовые клетки сердца восстанавливают сосуды, но не сердечную мышцу

Идея о том, что можно замещать погибшие в результате инфаркта сердечные клетки новыми, полученными из стволовых клеток, давно занимает учёных. У сердца есть свои стволовые клетки, но проблема в том, что они как будто не желают превращаться в зрелые клетки сердечной мышцы. При этом известно, что сразу после рождения сердце может восстанавливаться после повреждений, но со временем, увы, восстанавливающие клетки засыпают.

Исследователи из Корнеллского университета (США) вносят коррективы в эту гипотезу. Как они пишут в журнале PNAS, стволовые клетки сердца не то чтобы засыпают с возрастом: они просто меняют специализацию. Вместе с коллегами из Боннского университета (ФРГ) американцы пытались проследить поведение стволовых клеток в повреждённом сердце новорождённых мышат и взрослых животных. Был создан метод, позволяющий провоцировать микроинфаркт на крохотном участке сердечной мышцы — всего в два миллиметра шириной.

Мышата полностью восстанавливались после такой процедуры, их сердце совершенно излечивалось. А у взрослых животных, как обычно, всё заканчивалось рубцеванием сердечной мышцы: хотя кровеносные сосуды на повреждённом участке восстанавливались заново, клетки сердечной мышцы не появлялись. Когда исследователи проследили за тем, какие клетки работают в том и в другом случае, оказалось, что и там и там заняты стволовые клетки сердца. Только у новорождённых они сохраняют способность превращаться в клетки сердечной мышцы, а у взрослых животных образуют только сосуды.

Кроме того, до сих пор учёные не могли понять, за счёт чего происходит восстановление сердечной ткани на ранних этапах развития: то ли это работают недифференцированные стволовые клетки сердца, то ли уже специализированные мышечные клетки сохраняют способность к делению и в случае необходимости об этой способности вспоминают. Авторы дают на это однозначный ответ: восстановительные работы выполняются только стволовыми клетками, готовые мышечные клетки в этом не участвуют.

Полученные результаты очерчивают направление работ по созданию регенерирующей терапии сердца. Во-первых, стоит сконцентрироваться именно на стволовых клетках и не пытаться побудить к делению зрелые мышечные клетки. Во-вторых, можно, очевидно, обойтись собственными стволовыми клетками сердца и не привлекать ресурсы из других органов (например, костного мозга). Сердечные стволовые клетки спят не полностью, раз могут восстанавливать сосуды, так что нужно научиться менять направление их развития.

http://science.compulenta.ru/697725/

Ученые выяснили, что человеческое сердце может восстанавливаться
Раньше считалось, что из всех человеческих органов способности к восстановлению есть только у печени. Однако, недавние исследования доказывают, что это не единственный орган, который сам может о себе позаботиться.

"Если сердце действительно имеет способность к регенерации, многие люди смогут обойтись без трансплантации новых тканей", - говорит доктор Джонас Фризен из шведского института.

Ученым давно было известно о способности к регенерации сердечной мышцы эмбрионов, которая перестает делиться после рождения. Доктор Фризен и его коллеги провели четырехлетнее исследование, чтобы узнать, имеет ли сердце взрослого человека способность к восстановлению.

На 50 добровольцах были проведены опыты с использованием "углерода-14". Это особая радиоактивная разновидность углерода, при помощи которой можно определить возраст любого живого существа и всего, что когда-то было живым, например, дерева.

Ученые выяснили, что сердца добровольцев были "моложе", чем их хозяева - это говорит о том, что на протяжении жизни этих людей их сердца постоянно обновлялись. Доктор Фризен пришел к выводу, что в юности человеческое сердце восстанавливается быстрее - примерно на 1% в год. К 75 годам скорость регенерации снижается до 0,5% в год, сообщает The Daily Mail.

"Сердце каждого человека - это мозаика из разных клеток, которые начали составляться с момента его рождения и постепенно заменять потерянные в течение жизни клетки", - рассказывает доктор Фризен.

Он добавляет, что в данный момент учеными ведутся исследования на предмет происхождения многих болезней сердца. После того, как стало известно о его способности к восстановлению, появилась теория о том, что слишком медленная регенерация тканей сердца у определенных людей может способствовать возникновению сердечных заболеваний.
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=35955

Это интересно

Внеклеточным матриксом (от английского extracellular matrix) в молекулярной биологии называют структуры, обеспечивающие взаимодействие клеток друг с другом. Это своеобразный межклеточный каркас с набором белков и факторов роста, характерным для каждого типа тканей. "Волшебный порошок" доктор Бадилак придумал и делает сам. В качестве основной составляющей используется мочевой пузырь свиньи. Если удастся усовершенствовать методику, однажды можно будет восстанавливать сильно обожженную кожу или даже выращивать утраченные органы.
- Мозг подает нашим органам самые разные сигналы,- объясняет доктор Бадилак. - Одни приказывают поврежденной ткани срастись, формируя шрам, а другие приказывают восстановить утраченные ткани. Задача матрикса в том и состоит, чтобы устранять стимулы к формированию рубца и "пускать в дело" лишь те сигналы, которые способствуют реконструкции.

Но что это за таинственные сигналы, о которых говорит доктор Бадилак? Разъяснений нет, потому что нет у него пока в научных журналах никаких публикаций на эту тему. Зато есть публикации российского исследователя Петра Петровича Гаряева, в которых говорится о волновой генетике, о голографическом каркасе, по которому строится тело. Вот по нему, очевидно, и регенерировался утраченный фрагмент пальца. Ведь команда Гаряева с помощью изобретенного ими прибора давно уже (причем на расстоянии!) регенерировала даже столь сложный орган, как поджелудочная железа. Регенерация утраченных тканей и органов - это как красивая мечта. Изучали ящериц, пробовали работать с пиявками, колдовали и так, и этак. Многим наверняка известна история российского мальчика из глубинки, у которого отсеченный палец вырос заново! Возможно, на раневой поверхности появились определенные клетки, каждая из которых преобразовалась в ту ткань, которая была нужна в данном месте, и палец регенерировал по некоему невидимому каркасу. И никакого чудодейственного порошка никто туда не сыпал! Теперь, вот, история американца, который повторно отрастил себе палец, снова взволновала ученый мир, Получается, что не все тайные силы своего организма мы знаем, а внеклеточный матрикс -это "строительные леса", на которых растут "этажи" новых клеток.
Как говорит профессор Стивен Минджер, эксперт по стволовым клеткам и регенеративной медицине при Королевском колледже Лондона, "в данный момент люди пробуют выяснить, как можно сделать сердце, мозг и клетки печени", И ведь кое-что уже удается!

Вырастили даже сердце!

Сообщения об этом появились 14 января 2008 года. Сердце взрастили в лаборатории, и оно - бьется! Каркасом для него послужил внеклеточный матрикс сердца животного, очищенный от собственных клеток и "засеянный" смесью кардиомиоцитов и клеток эндотелия. По этому пути, в основном, и идет сейчас регенеративная медицина: ткани или органы выращивают на основе собственных клеток пациента. Это удобно - исчезает проблема тканевой несовместимости. Раньше, правда, выращивали таким образом отдельные "детали" - клапан сердца, например, или фалангу пальца. Или печень - на искусственном каркасе из биополимеров. А вот целое сердце? Нет, это впервые. До последнего времени такое считалось невозможным из-за крайне сложной трехмерной структуры этого органа.

Инструкция по выращиванию новых органов.

Люди давно пытаются понять, каким образом земноводные, например, тритоны и саламандры, регенерируют оторванные хвосты, конечности, челюсти. А ведь у них восстанавливается и поврежденное сердце, и глаза, и спинной мозг. Кое-что стало понятно, когда сравнили регенерацию у зрелых особей и эмбрионов. Оказывается, у эмбриона можно вырезать часть ткани, которая должна бы стать шкурой, и поместить ее в область мозга. И эта ткань станет частью мозга! У взрослых особей такого чуда не произойдет - клеточная специализация уже закончилась. Но это если ты человек, а не саламандра. А вот гены, необходимые для регенерации тканей, есть и у них, и у нас. Но у нас этим генам не позволяет работать иммун1 ная система. Видимо, в ходе эволюции две системы - иммунная и регенеративная - стали несовместимы друг с другом, и организму пришлось выбирать. Тритон выбрал регенеративную, а человек - иммунную. Она защищает нас от инфекций, но одновременно блокирует "саморемонт". А ведь древняя "инструкция" по выращиванию новых органов где-то там хранится! Нам просто нужно заставить ее "включаться", когда требуется. Главное, подать сигнал, чтобы клетки росли, а уж тело само знает, сколько нужно ткани и где.
Но сколько времени потребуется человеку, чтобы вырастить новую ногу до нормального размера? Лондонский ученый Джереми Брокс считает, что не менее 18 лет. Оптимисты верят, что считанные недели или месяцы.
Как и в любой развивающейся технологии, в этой есть много неизвестного. А потому российские ученые осмотрительны и осторожны: ведь уже есть случаи, когда клеточная регенерация приводила к росту злокачественных тканей. Энтузиасты, однако, полагают, что опасность преувеличена: организм - он умный! Надо только с ним "договориться"...
http://paranormal-news.ru/news/2009-01-06-1322

Почему сердечная ткань не регенерирует?

Исследователи из Глэдстонского Института Сердечнососудистых Заболеваний (Gladstone Institute of Cardiovascular Disease) Калифорнийского Университета в Сан-Франциско расшифровали сложный процесс взаимодействия различных типов клеток во время образования сердца. Ранее считалось, что клетки сердечной мускулатуры (кардиомиоциты) активно делятся на этапе эмбриогенеза, но после рождения их способность пролиферировать навсегда утрачивается, и мышечные волокна растут путем гипертрофии. По какой причине это происходит, было неясно.

В последнем номере журнала Developmental Cell опубликована работа, в которой авторы показали, что причина остановки пролиферации кардиомиоцитов кроется в других клетках, всегда находящихся рядом с ними – фибробластах. Именно фибробласты генерируют молекулярные сигналы, определяющие, будут ли кардиомиоциты делиться или увеличиваться в размерах. Управление этими механизмами может позволить вызвать деление кардиомиоцитов в регенеративных целях, например, после инфаркта миокарда.

Клетка существует в трехмерном матриксе в окружении других клеток, постоянно обмениваясь с ними молекулярными сигналами. Эти межклеточные взаимодействия, активирующие внутриклеточные молекулярные системы, являются основой целостности и нормального функционирования ткани. При развитии сердца до рождения (в эмбриогенезе) клетки сердечной мышцы активно пролиферируют, формируя различные части сердца. После рождения они могут лишь увеличиваться в размерах, что не позволяет сердцу регенерировать после инфаркта и других повреждений. Ранее уже высказывались предположения о том, что сердечные фибробласты играют роль в эмбриогенезе сердца, однако ничего определенного известно не было.
«Мы обнаружили главное различие в функционировании эмбриональных и взрослых сердечных фибробластов. Эмбриональные фибробласты активируют пролиферацию миоцитов сердца, в то время как взрослые фибробласты способствуют гипертрофии кардиомиоцитов», сказал профессор Масаки Иеда (Masaki Ieda), возглавлявший работу. «Сейчас мы пытаемся найти способ вернуть взрослым фибробластам характеристики эмбриональных, чтобы индуцировать пролиферацию кардиомиоцитов во взрослом организме».
http://konspektiruem.ru/news/Pochemu-serdechnaja-tkan-ne-regeneriruet/

МикроРНК помогут сердцу регенерировать

Исследователей давно занимает вопрос, могут ли делиться клетки сердца. Если бы такие клетки удалось найти, это позволило бы одним махом решить множество проблем, над которыми бьются современные кардиологи, — любой повреждённый участок сердечной ткани можно было бы заменить новой, полученной из тех же сердечных клеток.

В статье, опубликованной в журнале Nature, учёные из Женской больницы Бригэма (США), ставят, кажется, окончательную точку в поисках таких клеток. Эксперименты на мышах показали, что клеток, которые могли бы восполнять потери, ничтожно мало — менее 1%. После инфаркта их число несколько возрастает, достигая 3%, однако этого всё равно мало, чтобы залечить повреждения сердечной мышцы.
Значит ли это, что нужно сосредоточиться на сложных обходных манёврах, вроде превращения дифференцированных клеток сердца в стволовые, чтобы заставить их интенсивно делиться? Но такие превращения клеток из дифференцированных в стволовые и обратно сложны и чреваты побочными эффектами. В другой статье, опубликованной опять же в Naure, группа исследователей из Международного центра генной инженерии и биотехнологии в Триесте (Италия) предлагает способ, с помощью которого можно «подстегнуть» пролиферативную активность клеток сердца без превращения их в стволовые. Волшебной палочкой оказались микрорегуляторные РНК: среди сотен микроРНК оказалось сорок, которые заставляют клетки сердца делиться, а среди этих сорока нашлась пара, делающая это особенно хорошо.

Эти две микроРНК вводили в сердце мышей после инфаркта, и спустя два месяца повреждённый участок выздоравливал наполовину, а функция сердца почти полностью восстанавливалась. До сих пор такого результата на сердце млекопитающих добиться никому не удавалось, и в ближайшем будущем исследователи хотят проверить, как будут работать найденные микроРНК на крупном сердце, более похожем на человеческое.
http://pharmapractice.ru/77640

Строение вен
Строение вен, так же как и артерий, зависит от гемодинамических условий. В венах эти условия зависят от того, расположены ли они в верхней или нижней части тела, так как строение вен этих двух зон различно. Различают вены мышечного и безмышечного типа.

К венам безмышечного типа относятся вены:

плаценты;
костей;
сетчатки глаза;
мягкой мозговой оболочки;
ногтевого ложа;
трабекул селезенки;
центральные вены печени.
Построены эти вены из внутренней оболочки с эндотелием и подэндотелиальным слоем и наружной оболочки из рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани. Внутренняя и наружная эластические мембраны, так же как и средняя оболочка, отсутствуют.

Вены мышечного типа подразделяются на:

вены со слабым развитием мышечных элементов, к ним относятся мелкие, средние и крупные вены верхней части тела. Вены малого и среднего калибра со слабым развитием мышечной оболочки часто расположены внутриорганно. Подэндотелиальный слой в венах малого и среднего калибра развит относительно слабо. В их мышечной оболочке содержится небольшое количество гладких миоцитов, которые могут формировать отдельные скопления, удаленные друг от друга. Участки вены между такими скоплениями способны резко расширяться, выполняя депонирующую функцию. Средняя оболочка представлена незначительным количеством мышечных элементов, наружная оболочка образована рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью;

вены со средним развитием мышечных элементов, примером такого типа вен служит плечевая вена. Внутренняя оболочка состоит из эндотелиального и подэндотелиального слоев и формирует клапаны - дубликатуры с большим количеством эластических волокон и продольно расположенными гладкими миоцитами. Внутренняя эластическая мембрана отсутствует, ее заменяет сеть эластических волокон. Средняя оболочка образована спирально лежащими гладкими миоцитами и эластическими волокнами. Наружная оболочка в 2-3 раза толще, чем у артерии, и она состоит из продольно лежащих эластических волокон, отдельных гладких миоцитов и других компонентов рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани;

вены с сильным развитием мышечных элементов, примером такого типа вен служат вены нижней части тела - нижняя полая вена, бедренная вена. Для этих вен характерно развитие мышечных элементов во всех трех оболочках.

Венозные клапаны

Важнейшей особенностью венозных сосудов является наличие в них клапанов, обеспечивающих однонаправленный центростремительный ток крови. Они имеются в венах верхних и нижних конечностей. В последнем случае роль клапанов особенно важна, так как они позволяют крови преодолевать силу гравитации.

Клапаны вен, обычно двустворчатые, и их распределение в том или ином сосудистом сегменте отражает степень функциональной нагрузки. Как правило, количество клапанов максимальное в дистальных отделах конечностей и постепенно убывает в проксимальном направлении. Так, в нижней полой и подвздошных венах клапанный аппарат, как правило, отсутствует. Лишь в единичных наблюдениях в подвздошной вене могут быть обнаружены нефункционирующие рудиментарные створки клапана. В общей и поверхностной бедренной венах количество клапанов колеблется от 3 до 5, а в глубокой вене бедра достигает 4. В подколенной вене определяется 2 клапана. Наиболее многочисленный клапанный аппарат имеют глубокие вены голени. Так, в передней большеберцовой и малоберцовой вене определяется 10-11 клапанов, в задних большеберцовых венах - 19-20. В подкожных венах обнаруживается 8-10 клапанов, частота обнаружения которых возрастает в дистальном направлении. Перфорантные вены голени и бедра обычно содержат по 2-3 клапана. Исключение составляют перфорантные вены стопы, подавляющее большинство которых клапанов не имеет.

Створки венозных клапанов состоят из соединительнотканной основы, каркасом которой является отрог внутренней эластической мембраны. Створка клапана имеет две поверхности (со стороны синуса и со стороны просвета вены), покрытые эндотелием. У основания створок гладкомышечные волокна, ориентированные вдоль оси сосуда, меняют свое направление на поперечное и формируют циркулярный сфинктер, который пролабирует в синус клапана в виде так называемого ободка крепления. Часть гладкомышечных волокон несколькими веерообразными пучками распространяется на створки клапана, формируя их строму. По свободному краю створок клапанов вен крупного калибра при электронной микроскопии обнаруживают утолщения продолговатой формы, называемые узелками. Предполагают, что они являются своего рода рецепторами, фиксирующими момент смыкания створок.

Длина створок интактного клапана превышает диаметр вены, поэтому в закрытом состоянии они имеют продольные складки. Избытком длины створок клапана, в частности, объясняется феномен физиологического пролапса.

Венозный клапан является достаточно прочной структурой, выдерживающей давление до 300 мм рт. ст. Несмотря на это, в синусы клапанов вен крупного калибра впадают тонкие бесклапанные притоки, выполняющие демпферную функцию (через них сбрасывается часть крови, что приводит к снижению давления над створками клапана). Кроме этого, ободок крепления выступает как своего рода волнорез, рассеивая ретроградную волну крови, снижая ее кинетическую энергию.

(http://s2.uploads.ru/t/0xWte.jpg)

Строение клапана глубоких вен по F.Vin.
1 - край вены сверху; 2 - вид сверху; 3 - основание крепления створок;
4 - комиссура; 5 - свободный край створки; 6 - створки; 7 - ободок крепления.
А - направление обратного потока крови от створки; Б - снижение кинетической энергии потока крови
за счёт его "отражения" от ободка крепления; В - дренирование потока крови через бесклапанную демпферную вену.

Прижизненная фиброфлебоскопия позволяет представить цикл работы венозного клапана следующим образом. Ретроградная волна крови попадает в синусы клапана и приводит в движение его створки, которые начинают смыкаться. Сигнал об их соприкосновении узелки передают мышечному сфинктеру, который расширяется до оптимального диаметра, позволяющего расправить створки клапана и надежно блокировать ретроградную волну крови. Если давление в синусе превышает пороговый уровень, то открывается устье дренирующих вен и венозная гипертензия снижается до безопасного уровня.

Какую роль играют клапаны в формировании хронической венозной недостаточности (ХВН)? Если при посттромбофлебитической болезни, когда клапанный аппарат разрушается в процессе организации тромба, механизм развития статической и динамической венозной гипертензии понятен, то при варикозной болезни данные противоречивы. Морфологические исследования с привлечением электронной микроскопии не выявили принципиального различия между венозными клапанами здоровых людей и пациентов с варикозной болезнью. Не менее интересным является факт отсутствия варикозной болезни у ряда пациентов с признаками сенильного апоптоза клапанного аппарата вен. Полученные данные позволяют предположить, что клапанная недостаточность при варикозной болезни является следствием структурных изменений стенки вены (прежде всего гладкомышечного аппарата), нарушающих ее эластичность и контрактильность. Следует подчеркнуть, что активно обсуждающаяся теория аутоиммунного генеза варикозной болезни пока не получила убедительного подтверждения.
http://www.allsurgery.ru/angio_hirurgiya/strukturnye_osobennosti_venoznogo_rusla.html

Как же осуществляется движение крови по венам нижних конечностей, какие факторы в этом участвуют?

Если рассматривать всю сосудистую систему как U - образный сосуд, то логично предположить, что сокращения мышц сердца должно хватить, чтобы кровь возвратилась к правым его отделам. Однако существование капиллярного русла, в котором осуществляются обменные процессы, не позволяет так думать. Суммарная емкость артериального сосудистого русла в два раза меньше ёмкости вен. Давление в капиллярах понижается во много раз, по сравнению с таковым в левых отделах сердца, и кровь из капилляров должна каким то образом двигаться против силы гравитации по направлению к правым отделам сердца. Решения этого вопроса у прямоходящего человека интересное и сложное, можно сказать, что оно до конца не изучено. Существует несколько механизмов, благодаря которым кровь оттекает от нижних конечностей.
Значительную часть своего времени человек проводит лежа. В этом случае сила тяжести в продвижении крови не мешает. Течение крови осуществляется благодаря дыхательным движениям, существованию постоянного тонуса мышц венозной стенки, постоянному подпору крови из артериального конца капиллярного русла, присасывающему действию правых отделов сердца. В частности при вдохе повышается давление в брюшной полости, закрываются клапаны бедренных вен, нижняя полая вена сдавливается на уровне диафрагмы и повышается давление в самих венах, что ведет к кратковременному застою крови в них. Во время выдоха происходит обратный процесс, и кровь устремляется в вены грудной полости. Гораздо сложнее механизм возврата венозной крови в вертикальном положении. Конечно те же факторы возврата действуют и здесь, но их влияние очень небольшое. Основное значение приобретает деятельность мышечных образований нижних конечностей. Все люди подвержены неприятным ощущениям застоя крови при длительном неподвижном нахождении в вертикальном положении. Эти ощущения заставляют нас переминаться с ноги на ногу, заставляя работать мышцы ног.
Основную роль в продвижении крови в таком случае имеет так называемая "мышечно-венозная помпа". Она подразделяется на отделы в соответствии с анатомическими образованиями и строением мышечных футляров. Движение крови начинается со стопы, для чего существует помпа стопы. Немаловажную роль вместе с мышцами имеет и вес собственного тела, постоянно переносимый с ноги на ногу. Главную роль в работе мышечно-венозной помпы играет голень. Говоря о ней следует понять особенности анатомии вен. Вместе с тремя основными артериями голени располагаются вены, обычно по две с каждой одноименной артерией. Еще одним венозным образованием считают венозные синусы, которые располагаются в толще мышечного массива. В них происходит основное депонирование крови при повышении давления в венозной системе и нарушении оттока крови при некоторых физиологических и патологических процессах. Стенка их довольно тонкая, что предрасполагает к изменению объема при переполнении. С этими венозными образованиями связаны многие перфорантные вены, которые в свою очередь на поверхности дренируют подкожные вены.
Такие перфорантные вены называются непрямыми. Однако существуют и прямые перфорантные вены, соединяющие подкожные сосуды и непосредственно глубокие магистрали. Поражение таких перфорантных вен весьма быстро приводит к нарушению работы связанных с ними поверхностных вен.
В норме при сокращении мышечного массива голени происходит выталкивание крови из глубоких вен по направлению к сердцу. При повышении давления в сосуде нижележащий клапан закрывается, а вышележащий открывается.
После сокращения мышц давление в глубоких венах снижается до нуля, создавая положительный градиент давления. Во время расслаблению мышц венозные сосуды заполняются кровью от нижележащих сосудов и от поверхностных вен, чтобы в следующее сокращение вновь вытолкнуть её верх, но уже только по магистральным сосудам. Однако нельзя сказать, что сокращение мышц приводит к проталкиванию крови сразу и в системе венозных синусов и в глубоких венах одновременно, иначе такая деятельность была бы неэффективна. До настоящего времени нет ясного понимания, что же происходит реально в сосудах голени. Возможно, что при расслаблении мышц венозные мышечные синусы заполняются кровью, и в дальнейшем при сокращении кровь выталкивается в глубокие магистрали, которые в свою очередь опорожняются при мышечном отдыхе.
Так или иначе, в результате согласованной работы мышц и смыкания клапанов кровь течёт против силы тяжести к правому сердцу. По подкожным венам отток осуществляется посредством впадения их на уровне паха в бедренную вену, либо через перфорантные вены в основном на голени. Некоторые ученые называют мышечный массив голени "периферическим сердцем", подтверждая тем самым основную роль в венозном оттоке от нижних конечностей. При нарушении работы клапанов перфорантных вен, при возникновении препятствия в глубоких венах развивается симптомокомплекс хронической венозной недостаточности. Основной механизм которого заключается в том, что при работе мышечного насоса не происходит падение давления в глубоких венах во время сокращения мышц. Венозная кровь задерживается в синусах, венулах, что ведет к изменениям параметров капиллярного обмена и развитию отеков, пигментации, зуда и других признаков тяжелой венозной недостаточности.
http://phlebolog.narod.ru/my/stat/fiziology.html

Стволовые клетки

Способность стволовых клеток превращаться в клетку того или иного органа делает их идеальным материалом для использования в трансплантационных методах клеточной и генной терапии. При этом следует учитывать то, что наряду со стволовыми клетками, которые при повреждении тканей соответствующего органа мигрируют к зоне повреждения, делятся и дифференцируются, образуя в этом месте новую ткань, существует и центральный "склад запчастей" - стволовые клетки костного мозга. Эти клетки универсальны, они способны поступать с кровотоком в поврежденный орган или ткань, и на месте под влиянием различных сигнальных (химических) веществ дают начало нужным специализированным клеткам, которые замещают погибшие.

В частности, установлено, что введение стволовых клеток костного мозга в зону повреждения сердечной мышцы (зону инфаркта) устраняет явления постинфарктной сердечной недостаточности. Так, стволовые клетки, введенные больным с инфарктом, уже через восемь недель полностью перерождаются в клетки сердечной мышцы, восстанавливая ее функциональные свойства.

Для того чтобы познать тонкие механизмы поведения стволовых клеток и наглядно представить это предлагаю пример:
Каждый из нас видел стволовые клетки своими глазами. Когда вы надламываете ветку дерева, появляется небольшое количество жидкости прозрачного цвета. Это и есть камбиальные клетки или клетки камбия или стволовые клетки.

В этом месте я повторю еще раз: клетки камбия или стволовые клетки это как бы нейтральные клетки, которые в зависимости от химического состава окружающей среды (трансформируются) превращаются в клетки, как в данном случае, луба или в клетки коры древесины. Стволовые клетки или клетки камбия, которые откладываются в сторону коры, попадают в химическую среду клеток луба и превращаются в клетки луба. А клетки отложенные камбием в сторону древесины соприкасаются с воздухом, которым мы дышим, то есть в другую химическую среду и превращаются (трансформируются) в клетки древесины. И это происходит постоянно, пока дерево растет, посмотрите на кору любого дерева.

Теперь механизм стал понятен. Введенные в мышцу сердца стволовые клетки под воздействием химической среды мышцы сердца превращаются в клетки мышечной ткани сердца. Введенные в печень под воздействием химической среды клеток печени превращаются в клетки печени. Введенные в клетки поджелудочной железы под воздействием химического состава поджелудочной железы трансформируются в клетки поджелудочной железы. В случае рассеянного склероза восстанавливаются миелиновые клетки или как их еще называют Швановские клетки или жировые клетки и т.д. Вывод один - в зависимости от химического состава восстанавливаются как клетки того или иного органа или части тела, так и состав крови.
И самое главное. Химический состав окружающей среды любого органа или части тела зависит только от эмоций. Об этом подробно написано в моей книге: Почему люди болеют. Положительные эмоции создают химическую среду, в которой происходит превращение (трансформация) стволовых клеток в клетки любого органа или любой части тела. А отрицательные эмоции наоборот создают химическую среду, разрушающую клетки органов и частей тела и не дают развиваться (трансформироваться) стволовым клеткам которых достаточное количество в организме человека. Стволовые клетки или камбиальные клетки или клетки камбия воспроизводятся как строительный материал самим организмом в неограниченном количестве
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=31030

Капилляр – нанотрубка, по форме приближающаяся к цилиндру диаметром от 2 до 30 мкм, образованная одним слоем эндотелиальных клеток. Средний диаметр капилляра составляет 5-10 мкм (диаметр эритроцита – примерно 7,5 мкм). Длина одиночного капилляра составляет в среднем от 0,5 до 1 мм. Толщина стенки колеблется от 1 до 3 мкм. Капилляры сформированы клетками эндотелия, соединенными между собой «межклеточным цементом» и формирующими трубку. Поры капиллярной стенки имеют диаметр около 3 нм, достаточный для того, чтобы обеспечить диффузию нерастворимых в жирах молекул, имеющих размеры, колеблющиеся от размеров молекулы хлорида натрия до размеров молекулы гемоглобина. Жирорастворимые молекулы диффундируют через толщу клеток эндотелия капилляров. Диффузия кислорода и углекислого газа осуществляется через любые участки капиллярной стенки.

— Каждый капилляр имеет имеет артериальный отдел, расширенный переходный отдел и венозный отдел.

— На двух концах капилляра есть сужения – аналоги клапанов сердца. В месте отхождения капилляра от прекапиллярной артериолы располагается прекапиллярный сфинктер, который участвует в регулировании тока крови через капилляр.

— Стенки капилляров не содержат мышечного слоя и потому физически неспособны к сокращению. Но они сокращаются, реагируя на пульсацию энергии сердца и подстраиваясь под его ритм. Поэтому капилляры способны ритмично сокращаться и проталкивать кровь. Именно систолы, т.к. сокращения капилляров являются сутью кровообращения.

— Капилляры – это хранилище энергии в организме. Энергоемкость физического тела определяется состоянием капилляров.
(http://www.64z.ru/capillaries/1.jpg)

Капилляры и сердце
капилляры можно назвать периферическими сердцами, ассоциируя их с физическим сердцем. Другое дело, что традиционно воспринимаемая роль сердца, как кровяного насоса, не соответствует действительной. Задача сердца – распознавать и дифференцировать ток крови в зависимости от ее качества. Цель сердца – направить каждому органу, каждой системе ту порцию крови, в количестве и качестве которой они нуждаются. Сердце разделяет общий поток проходящей через него крови на отдельные вихри, принципиально различные по своему содержанию. Вторая цель сердца – задание ритма жизнедеятельности всего организма. В первую очередь задание ритма работы капиллярной сети.

Сердце получает перегрузку, когда капилляры не успевают изменить ритм своей деятельности в соответствии с новым ритмом, который задает сердце. Например, при быстром переход из пассивного состояния физического тела в режим его активной деятельности. Или при резкой остановке после серьезной физической нагрузки. Плавная смена степени активации физического тела позволяет лучше синхронизировать работу сердечно-сосудистой и кровеносной систем.
Задача сердца – задать ритм всем физиологическим процессам в теле, т.е. скорость и согласованность протекания их. В аспекте данной темы, сердце задает ритм и силу сокращения капилляров и этим определяет количество капилляров, активно функционирующих в данный момент. Нарушения ритма сердца во многом связаны с нарушениями капиллярного кровообращения.
Любая болезнь связана с замедлением или остановкой кровообращения в каком-либо месте организма. Любая болезнь также связана с замедлением движения межклеточных жидкостей.
При помощи капилляроскопии установлено, что в возрасте 40-45 лет начинается уменьшение числа открытых капилляров. Сокращение их числа постоянно прогрессирует и приводит к высушиванию клеток и тканей. Прогрессирующее высушивание организма составляет анатомо-физиологическую основу его старения. Если не противостоять этому специальными действиями, то наступает пора артериосклероза, гипертонической болезни, стенокардии, невритов, заболеваний суставов и множества других болезней.
Застой крови в капиллярах и сосудах открывает возможность вторжения различных микробов. Чистая кровь, активно движущаяся кровь естественным путем способствует дезинфекции организма.
http://www.64z.ru/capillaries/

Капилляры меняют свой диаметр в разные периоды дня, месяца, года. В утреннее время они сужены, поэтому общий обмен веществ у человека утром понижен, также понижена и внутренняя температура тела. Вечером капилляры становятся шире, они более расслаблены, и это обусловливает повышение общего обмена веществ и температуры тела в вечернее время. В осенне-зимний период обычно наблюдаются спазмы капиллярных сосудов и многочисленные застои крови в них. В этом состоит первая причина болезней, возникающих в эти сезоны, в частности язвенной болезни.

На клеточном уровне обмен веществ между капиллярами и клетками тканей происходит через клеточные оболочки (мембраны). Мембраны эндотелиальных клеток капилляров могут утолщаться, становиться непроницаемыми. При сморщивании эндотелиальных клеток расстояние между их мембранами увеличивается.При их набухании, наоборот, наблюдается сближение капиллярных мембран. Когда эндотелиальные мембраны разрушаются, тогда разрушаются их клетки в целом. Наступает распад и смерть эндотелиальных клеток, полное разрушение капилляров.

Патологические изменения капиллярных мембран играют большую роль в развитии болезней:

кровеносных сосудов (флебиты, артерииты, лимфангииты, слоновость),
сердца (инфаркт миокарда, перикардиты, эндокардиты),
нервной системы (миелопатии, энцефалопатии, эпилепсии, отек мозга),
легких (все легочные болезни, включая легочный туберкулез),
почек (нефриты, пиелонефриты, липоидный невроз),
пищеварительной системы (болезни печени и желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки),
кожи (крапивница, экзема),
глаз (катаракта, глаукома и др.).
При всех этих болезнях нужно в первую очередь восстановить проницаемость мембран капилляров и состояние текучести крови.Кровь составляет около 8 % массы нашего тела. Объем крови, находящейся в артериях, не превышает 10% всего ее объема. В венах объем крови примерно такой же. Остальные 80% крови находятся в артериолах, венулах и капиллярах. В состоянии покоя у человека задействована только одна четвертая часть всех его капилляров. Если какая-либо ткань организма или какой-либо орган имеют достаточное снабжение кровью, то часть капилляров в этой области начинает автоматически сужаться. Количество открытых, действующих капилляров имеет ключевое значение для каждого болезненного процесса. С полным основанием можно считать, что патологические изменения капилляров, капилляропатии, лежат в основе любой болезни. Эта патофизиологическая аксиома была установлена исследователями при помощи капилляроскопии.
http://mnb.ucoz.com/load/blood/kapilljary/1-1-0-9

Основное значение капилляров - обеспечение обмен веществ между кровью и клетками. Поэтому для капилляров характерны все известные виды транспорта: пассивный (диффузия и фильтрация), активный (система насосов), а также микровезикулярный пиноцитоз.
Остановимся на этих видах транспорта несколько подробнее. Как известно, пассивный транспорт обусловлен градиентом давления и концентрации веществ. Концентрационный градиент обеспечивает поступление некоторых веществ плазмы крови в межтканевое пространство путем диффузии (мочевина, мочевая кислота и др.). Большое значение в обмене веществ между кровью и тканями имеет фильтрация, основанная на градиенте давления жидкости. Можно рассчитать силы фильтрации в артериальном конце капилляра, как и силы обратного транспорта в его венозном конце, обеспечивающие транскапиллярный кровоток.
В обменном звене системы микроциркуляции широко представлен и активный транспорт, связанный с работой различных насосов. В результате активного транспорта в клетки поступает необходимое количество продуктов для обеспечения жизнедеятельности: аминокислоты, глюкоза, минеральные и других вещества. Наконец, в капиллярах, не имеющих активных транспортных систем, наблюдается еще один вид транспорта - микровезикулярный пиноцитоз. Сущность этого транспорта заключается в том, что стенки отдельных капилляров способны образовывать углубления, в которые поступают вещества, содержащиеся в плазме крови. Затем из этого углубления формируется пузырек, который перемещается в направлении к межтканевому пространству и, в конечном итоге, изливает в него свое содержимое. Размеры микровезикул колеблются в пределах 30-80 нм.

http://medicedu.ru/fiziologia/248-fiziologia-sosudov.html?start=4

Что такое венозная сетка
Венозные сетки (телеангэктазии, ретикулярный варикоз) – это расширенные внутрикожные капилляры, вены или артерии. Они могут принимать разнообразную форму: звездочки, паучки, винные пятна, древовидная структура и другие. Обычно венозные сетки либо красного, либо синего цвета и могут встречаться не только на нижних конечностях человека, но и на других участках кожи.

Причины появления венозной сетки
Причины появления венозной сетки связаны с генетической предрасположенностью к данному заболеванию. У женщин венозная сетка на ногах появляется чаще из-за того, что стенка вены образована белком – коллагеном IV типа, который очень не устойчив к растяжению, а эстрогены, вырабатываемые яичниками, способствуют этому растяжению, в результате появляются телеангэктазии и ретикулярные вены. "
http://www.gutaclinic.ru/articles/pub_gkl/venoznaya-setka.html
еще ряд причин
Появляются венозные сеточки вследствие сильного расширения поверхностных вен, мышечно-эластичные волокна стенок которых становятся слабыми и ломкими.

Появление звездочек может быть также вызвано ослабляющим воздействием женских гормонов на мускулатуру стенок вен или поражением нервной аппарата поверхностных вен. Расширенные сосуды, со временем, еще больше расширяются и становятся более заметными.

Причиной появления венозной сетки на ногах может стать избыточный вес, нарушения в работе печени, а также повышенная вязкость крови. Так, например, при увеличении вязкости крови на пути оттока венозной крови к сердцу от периферии возникают определенные препятствия. В результате чего отток крови от капилляров замедляется и происходит застой крови в венах, что неизбежно приведет к варикозному расширению венул и вен. Происходит вязкость крови за счет особых белков, вырабатываемых печенью.

При нарушении работы печени не только увеличивается вязкость крови, но и развивается жировой гепатоз, указывающий на замедление обмена веществ. А при замедленных обменных процессах, как правило, возникает увеличение массы тела и формирование еще более заметного «рисунка» на ногах.

Венозные звездочки могут также стать явным фактором, указывающим на нарушения в поясничном отделе позвоночника, где происходит регуляция обменных процессов организма.

Нарушения в работе икроножных мышц тоже могут стать причиной появления венозной сеточки на ногах. Большинство женщин часто сами бывают виновны в этом. Многие модницы ежедневно носят неудобную и тесную обувь на платформе и высоких каблуках. Ношение такой обуви приводит к тому, что толчок с применением сокращения икроножных мышц и плавным перенесением массы тела на носок с пяток становится невозможным. В конечном итоге, в сосудах создается застой крови и появляется сосудистая звездочка.

"При помощи капилляроскопии установлено, что в возрасте 40-45 лет всегда происходит уменьшение числа открытых капилляров. Сокращение их числа постоянно прогрессирует и приводит к высушиванию клеток и тканей. Это прогрессирующее высушивание организма составляет анатомо-физиологическую основу его старения. Ткани, органы человека становятся все более обезвоженными, сухими. Наступает пора артериосклероза, гипертонической болезни, стенокардии, невритов,заболеваний суставов и множества других болезней.

Ретикулоэндотелиальные клетки капилляров защищают их целостность и, подобно дорожным рабочим, очищают капиллярные пути от всякого мусора и препятствий. Например, они фагоцитируют (поедают) старые, ненужные эритроциты. При снижении функции ретикулоэндотелиальных клеток капилляров, селезенки и печени увеличивается количество красных кровяных телец (эритроцитов) - возникает эритремия. Это не болезнь крови, как считают гематологи, а болезнь капилляров селезенки и печени. Старые полумертвые и мертвые эритроциты не фагоцитируются капиллярными клетками, продолжая циркулировать по перенаселенным капиллярным сосудикам, закрывая и замедляя кроваток в них. Временами эти "кровяные старички" перекрывают своими тельцами кроваток и вызывают кровоизлияние.

Удаление умерших эритроцитов из организма производится и почками, через 2 600000 почечных клубочков (нефронов). Ежедневно нефронам приходится выводить около 200 млрд. эритроцитов-трупов. Каждый почечный нефрон должен удалять до 200000 мертвых эритроцитов в день. Гематологи обычно не обращают должного внимания на состояние почек при лечении болезней крови, тогда как для успешного лечения этих болезней необходимо в первую очередь наладить выведение из организма погибших эритроцитов и
лейкоцитов, чтобы не допустить интоксикации (отравления) белковыми токсинами, которые образуются при их распаде.

При всех суставных болезнях наблюдается застой крови в капиллярной сети. Без такого застоя не существует ни артрита, ни артроза, ни деформации суставов, сухожилий, костей, не существует мышечной атрофии.

Застой в капиллярах обнаруживается после мозговых инсультов, при стенокардии, склеродермии, слоновости (лимфостазе), детском церебральном
параличе.

http://www.medichelper.ru/index.php?p=chapter&bid=342&chapter=9

	Цитата: Галин от 10 Января 2013, 12:49:13

Хочется разобраться,но медицинских знаний нет.Как правильно расставить хотя бы те причины,на которые Вы указали:
очистить кровь,удалив из нее вредные вещества,токсины,патогены,
восстановить циркуляцию крови в капиллярных сетях,
восстановить циркуляцию плазмы и межклеточных жидкостей,
восстановить проницаемость мембран в капиллярах,
проверить работу печени,почек ,селезенки,
проверить артериальные и венозные петли в капиллярной сети,
найти причины застоя и спазмов в капиллярах,
восстановить работу ретикулоэндотелиальных клеток капилляров и их целостность.......

Уважаемая Галин, мне представляется, что основные моменты вы выделили верно :smile:
Можно выделить такие направления в работе
Проверить в % степень функционирования капиллярной сети (число открытых капилляров) по системам и органам.
При снижении функционирования – определить, чем это преимущественно вызвано:
1. состоянием самих капилляров.
-наличие спазма, или наоборот атонии, степени проницаемости эндотелия капилляров, его функционирования (ПБФ гомеостаза). Определить ГП повреждений.
2. состоянием текучести крови. В данном случае нужно будут работать и с кровью. Очищение ее от токсинов, шлаков, тяжелой воды. Также проверить состояние ее клеточных элементов (нр., эритроцитов, лейкоцитов). Определить ГП повреждений.
- состоянием межтканевой жидкости. Также -очищение от шлаков, тяжелой воды. Выявить ГП повреждений.
Данную проверку (по всем пунктам) необходимо провести отдельно по органам ( тканям).

На физиологическом уровне обмен веществ между капиллярами и клетками выглядит так. Капилляры имеют очень узкий просвет - такой, что через него может просочиться только жидкая часть крови, содержащая вещества, поддерживающие жизнь клетки. Капилляр - это своеобразный фильтр, отделяющий всё нужное для клетки от ненужной части крови. Затем этот концентрат под действием давления вытесняется, буквально выдавливается через тонкие стенки капилляров наружу. Подчёркиваю - не перетекает из одного сосуда в другой, а выдавливается. При этом на капилляр приходится невероятная нагрузка. Затем капилляр сжимается и всасывает обратно углекислый газ и отходы жизнедеятельности клетки. Для того, чтобы вывести их из организма.
И вот в чём проблема. С одной стороны капилляру нужно быть очень маленьким, для того чтобы пропустить внутрь только жидкую часть крови, а более плотную, ненужную её часть отделить. И иметь тонкие, не очень плотные стенки, для того чтобы жидкости могли просачиваться сквозь капилляр наружу.
С другой стороны именно это и делает капилляры самой хрупкой и уязвимой частью нашего тела. Стенка капилляра состоит буквально из одного слоя клеток. И это и есть те самые рабочие клетки, через которые вещества просачиваются к клетке и обратно от неё. Никакого эластичного, а затем защитного слоя, как у артерий или вен у капилляров нет.
Капилляры не защищены ни от внешних воздействий, ни от повреждающего действия тех веществ, которые прокачивают через себя.
Как только капилляры повреждаются, они тут же утрачивают способность принимать и переносить питательные вещества. Питательные вещества – это как топливо, запускающее все процессы внутри клетки. И если топливо из-за повреждёния капилляров перестаёт поступать – это приводит сначала к замедлению, а потом и к остановке работы клетки, клетка погибает. Если капилляроснабжение нарушено в целых органах и тканях, из-за постоянного дефицита веществ органы, клетка за клеткой, выходят из строя, и мы начинаем болеть. Все болезни начинаются с капилляров.
И наоборот: если удаётся, даже частично, восстановить капиллярное кровоснабжение в повреждённых органах и тканях, это автоматически приводит к нормализации функций повреждённых органов. Самый яркий пример восстановления организма через восстановление капилляроснабжения – возвращение к жизни больных, перенёсших инсульт.
После восстановления капилляроснабжения больных органов, клетки начинают нормальный обмен веществ, освобождаются от ядовитых продуктов обмена – метаболитов. Свободные от метаболитов клетки вновь становятся способными принимать питательные вещества. Возобновляется действие клеточных ферментов, жизнь клеток снова возрождается.
Поскольку капилляры имеют очень маленький диаметр, практически равный размеру клеток продвигающейся по ним жидкой части крови, кровь по капиллярам продвигается очень медленно. Если стенки капилляров зашлаковываются, просвет капилляров становится ещё меньше. И тогда кровь в капиллярах застаивается, она портится и повреждает ткани. Это как стоячая вода, которая загнивает, в то время как проточная всегда чиста.
Если учесть, что 80% всей крови находится именно в капиллярах, можно понять, как важно поддерживать капилляры в хорошем состоянии.
В сжатых капиллярах также уменьшается количество эритроцитов – клеток, переносящих кислород от легких к тканям и двуокись углерода от тканей к легким. Происходит это потому, что клетка эритроцита становится слишком большой, чтобы пройти через уменьшенный просвет капилляра. Недостаток эритроцитов вызывает недостаток воздуха во всех тканях тела, лишает сердце и остальную мышечную систему притока воздуха для их нормальной деятельности. При этом в клетках накапливается кислота, продукты обмена не сгорают. Отсюда - постоянное отравление, интоксикация клеток, тканей, органов, всех систем организма. Плохие капилляры приводят к постепенному самоотравлению и гибели организма.
Если основная причина всех без исключения заболеваний кроется в заболевании капилляров, то, поддерживая работу капилляров, мы можем оставаться здоровыми сколь угодно долго. Если мы хотим выздороветь, первое, чем необходимо заниматься – восстановить капилляроснабжение в повреждённых органах и тканях.
В основном все повреждения внутри капилляров вызваны действием свободных радикалов. Свободные радикалы это высокоактивные молекулы, в структуре которых недостаёт одного или нескольких электронов. И поэтому они постоянно пытаются отобрать и присоединить к себе недостающие части, при этом повреждают ДНК клетки, белки и жиры. Капилляры же из-за структуры своей ткани в большей степени беззащитны перед радикалами, нежели другие части нашего организма. Если вы помните, стенка капилляра состоит только из одного слоя неплотных клеток. И если даже одна, а тем более маленькая группа рядом расположенных клеток повреждается - это тут же разрушает капилляр.

А.Хатыбов "Сердце"

Всеми обменными процессами управляет мозг, но распределителем "благ" для клеток организма является сердце.
   Если сердце выдало "люминий", то клетки получат именно "люминий", несмотря на просьбы мозга выдать "алюминий".
   Все кажется, что мыслительная деятельность - это функция мозга. Однако ещё во времена Ельцина (жил где-то после Тутанхамона) на всех плакатах того времени было начертано:"думай сердцем!" Так что ещё до получения мозга мыслительным центром было сердце, а до этого - две полусферы ниже позвоночника. Имея одновременно три центра для воспроизводства мыслей, можно устраивать каникулы так, чтобы было незаметно, какая структура сегодня управляет организмом. Конечно, главный мозг имеет максимальный размер.
   Сердце имеет одну немаловажную особенность - его нельзя просто так остановить.
   При проведении операций на сердце у хирургов всегда возникает вопрос - какой круг кровообращения надо перекрывать в первую очередь? Для начала они должны представить - зачем нужна кровь и можно ли её заменить на что-либо. Конечно, оптимальный вариант - при проведении операции на сердце подключить всё к водопроводному крану (не будет потерь, и давление там приемлемое). Во времена Дракулы (у главы была особая отметка на лысине как принадлежность к академической среде) в моде была голубая кровь, её вводили всем желающим.
   При создании человека было учтено, что передатчик (мозжечок) и лёгкие должны получать частоты (дефицитные), которые не нужны обычным клеткам. Потому было создано два круга кровообращения. Большой круг - низкочастотные структуры, малый - высокочастотные. Распределителем является сердце, верхний и нижний мозг к процессу распределения частот не допускаются. Если перед операцией было указание удалить заодно вредные мысли, то конечно, надо максимально убрать кровь из малого круга. Если было указание - мысли оставить, но не давать им испортиться, тогда убрать часть крови из большого круга. Только от хирурга будет зависеть, насколько поумнел пациент после операции.
http://lit.lib.ru/h/hatybow_a_m/herc_work.shtml

Инфекционные факторы,поражающие эндотелий сосудов
1.Streptococcus mutans серотипа "К"
2.Fusobacterium nucleatum
3.Хеликобактер пилори
4.Вирус герпеса
5.Цитомегаловирус
6.Микоплазма пневмонии
7.Хламидофилля пневмонии

Этими микроорганизмы могут в латентной форме существовать внутри организма человека на протяжении всей его жизни.При снижении иммунитета- активно размножаясь, поражают,в том числе, эндотелий сосудов. Иммунитет типоспецифический не вырабатывается.

8.Аденовирусы преимущественно 3 и 7 серотипы.Вирусоносительство не более 9 месяцев.

Источник инфекции- больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опасность первые 2 нед. заболевания.Иногда аденовирусы выделяют из дыхательных путей до 25-го дня, из фекалий - до 2 мес. Вирусоносительство может быть длительным (3-9 мес).

Восприимчивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет.

Аденовирусные заболевания регистрируют повсеместно и круглогодично с подъемом в холодное время года. Характерна периодичность с интервалом 5 лет.Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и длительное течение.

В настоящее время наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3 и 7 серотипы.

Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продолжительный.

9.Высокопатогенная кишечная палочка энтерогеморрагическая E.Coli. Выделяет веротоксин, который поражает эндотелиальные клетки.Эпидемия летом 2011 года в Европе,преимущественно в северных землях Германии.Причина эпидемии не выяснена.

Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции.Основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. Выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контааиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Восприимчивость к этим инфекциям высока.Наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы.Общим свойством является высокий тропизм к эндотелию сосудов.Являются этиологической причиной группы острых вирусных болезней человека (геморрагические лихорадки),характеризующихся поражением эндотелия сосудов с развитием универсального капилляротоксикоза, геморрагическим синдромом, полиорганными поражениями и выраженной интоксикацией.
Инфекционно-аллергический воспалительный процесс во внутренней выстилке сосудов (эндотелии), вызываемый патогенной микрофлорой которой инфицирована подавляющая часть населения.
Нервные клетки получают кислород и питательные вещества из кровяного русла через тонкую одноклеточную мембрану, изнутри выстилающую сосуды от самых крупных до мельчайших (капилляров) - эндотелий. При болезнях эндотелия – транспорт кислорода, глюкозы, аминокислот, микроэлементов нарушается. Возникает кислородное голодание, энергетический коллапс, строительный кризис.
http://vladis-riabtseff2011.narod.ru/prichina_sosudistoi_smertnosti_i_snizheniya_intellekta-epidemiya/

Во время внутриутробного развития сердце формируется первым. Оно начинает биться ещё до появления физического мозга.Для меня за этим стоит скрытый смысл: жизнь начинается тогда, когда что-то включается в сердце. Происходит одухотворение человека, и сердце начинает биться.Итак, с биологической точки зрения, у нас с самого начала есть этот орган, который начинает биться — неизвестно почему — и бьётся уже тогда, когда головного мозга ещё нет. К тому же этот орган обладает собственным разумом. Именно об этом говорит Друнвало. Даже на биологическом уровне этот врождённый разум проявляется внутри сердца.

Обмен посланиями между сердцем и мозгом Теперь мы знаем определённо, что сердце на чисто физическом уровне посылает мощные импульсы головному мозгу и всему остальному телу. Оно делает это четырьмя способами:
Неврологическим: по нервным каналам импульсы идут из сердца в головной мозг, и координирующая информация из головного мозга принимается по этим же путям. Таким образом, эта связь двусторонняя. Эти нервные каналы проходят через нижний отдел головного мозга, идут через среднюю часть головного мозга, которая имеет непосредственное отношение к нашим эмоциям, и заканчиваются в коре головного мозга (neocortex) — в наших центрах творческого мышления.
Биофизическим: импульсы передаются с волной кровяного давления. Каждый раз, когда сердце сокращается, оно создаёт волну, которая толкает кровь по венам и артериям. И когда вы регистрируете электрическую активность головного мозга, становится совершенно очевидно, что эта активность синхронна изменениям в волне кровяного давления.
Биохимическим или гормональным: в 1983 году сердце было отнесено к категории гормональных желёз. Сердце производит несколько гормонов. Один из них, называемый пептидом предсердия, снижает выброс гормона стресса — кортизола. Сердце также вырабатывает окситоцин, знаменитый «гормон любви», который появляется, когда человек находится в состоянии влюблённости. Окситоцин также вырабатывается в головном мозге, но его выработке способствует сердце.
Электромагнитным: вообще-то, сердце является электронным органом. Оно представляет собой сильнейший источник электричества в нашем теле, в сорок — шестьдесят раз мощнее головного мозга, который является вторым по мощности производителем электричества. Именно это измеряет электрокардиограмма. Таким образом, у нас в сердце производится биоэлектричество, и это электричество проникает в каждую клеточку тела.
Этот сигнал такой сильный, что даже излучается в пространство за пределы кожи. И он создаёт поле в форме тора (форма, напоминающая бублик, с очень маленьким центральным отверстием — прим. ред.), которое окружает нас, как сфера, со всех сторон. Измерительные приборы фиксировали это поле на расстоянии 2,5 — 3 метра вне тела. Его центром является физическое сердце.Говоря об этой электромагнитной энергии, исходящей из сердца, я имею в виду не тонкую энергию, такую, например, как аура. Я говорю об очень плотных электромагнитных частотах. Это поле действительно существует. Это научный факт.Изменчивость частоты сердечных сокращений
и технология Института Математики Сердца Чтобы придти к нашей технологии, мы проделали громадное количество исследований в области изменчивости частоты сердечных сокращений (ИЧСС) или анализа сердечного ритма: анализа тонких изменений частоты сердечных сокращений от удара к удару и их значения.Эти ритмы отражают синхронизацию и здоровье вегетативной нервной системы. А это важно, поскольку вегетативная нервная система оказывает воздействие на 95 процентов наших физиологических функций.Изменчивость частоты сердечных сокращений даёт нам картину здоровья физического сердца, а также возможность анализировать связь между сердцем и головным мозгом
http://sanatiss.narod.ru/institut_matematiki_serdtsa/

Мозг в сердце - важное оружие против стресса
До сегодняшнего дня учёные предполагали, что чувства и мысли связанны только с головным мозгом. По мнению исследователя стрессовых ситуаций, американского учёного из Калифорнии Дока Чайлдре [Doc Childre], такая позиция не отвечает последним научным результатам. Док Чайлдре выдвигает новую концепцию: "Сердце обладает собственной нервной системой. Сердце способно самостоятельно чувствовать, учиться, вспоминать, принимать решения - и всё это независимо от головного мозга". Док Чайлдре называет этот феномен как The Intelligent Heart - Разумное Сердце. Именно оно является самым мощным оружием человека против стрессовых ситуаций, ибо по словам другого учёного Дэвида Сервана-Шрайбера [David Servan-Schreiber], изучающего мозговую деятельность, "при правильном сердечном ритме головной мозг может противостоять стрессовым атакам путём удержания сознания от страхов, и придачи всем органам тела необходимых сильных импульсов для борьбы со стрессом".
Другой клинический случай. Сорока семилетней женщине по имени Деби Вега было пересажено сердце 18-летнего тинэйджера. Через несколько недель после операции Деби начала пить пиво, слушать рэп-музыку и есть Fastfood. Что же тут необычного? - Да просто до пересадки сердца Деби не переносила на дух алкоголь, любила классическую музыку и была убеждённой вегетарианкой.
Но как это возможно? - "Сердце есть ключик от этой загадки, - говорит профессор Гари Шварц [Gary Schwartz] из университета Аризоны. - Сердце имеет самое сильное энергетическое поле во всём организме. С помощью электрического напряжения в 5000 милливольт, вырабатываемого здоровым сердцем, можно даже зажечь электрическую лампочку. И мощная энергия циркулирует по всему нашему телу. Таким образом в сердце может быть сохранена любая информация как в библиотеке. И достаточно только одного молниеносного импульса, что эта информация достигла любой клеточки нашего организма". Кардиологи предполагают, что при трансплантации сердца происходит перенос памяти от бывшего владельца к новому посредством передачи информации, которая записана в клетках сердца. Эта рабочая теория подтверждается клиническим исследованием, которое было проведено американским кардиологом профессором Паулем Пирсаль [Paul Pearsall]. Результаты этого исследования налицо: более чем 10 процентов пациентов, которым было пересажено донорское сердце, обнаружили после операции необычные для себя склонности характера, которые были присущи умершим донорам.
Новые терапии для сердца
Дышать сердцем - так необычно именуется новый терапевтический метод, с помощью которого, как показывает одно британское исследование, почти 6000 служащих одной английской фирмы повысили свой жизненный тонус на 50 процентов. Методика данного метода не требует особых усилий и условий. Нужно просто на десять минут закрыть глаза, и сосредоточиться на сердце, а затем представить, что сердце дышит энергией, которая то вливается в сердце, то выливается из него. Такую короткую мысленную тренировку необходимо проводить два раза в день. Конечным результатом будет гармонизация дыхания - сердечного ритма - сердечного давления. Нервная система сердца как бы сообщает всем органам свои благой ритм.
http://www.belosvet.ru/index.php/svyashchennoe-prostranstvo-serdtsa/stati-i-knigi/175-razum-serdtsa

	Цитата: Меган от 25 Марта 2013, 21:34:14

А если я после второго пункта сразу определяла ГП, приведшие к нарушению синтезирования гормона......эндотелия и удаляла её (ведь это не обязательно может быть повреждение ЦБК И ПБК, или нет?) и убирала их, то это неправильно? А потом делала ВР, восстанавливающий уровень гормона до уровня, задуманного Творцом.

Почему же, и так - тоже будет правильно. :smile:
Просто я предпочитаю работать через центры сознания (по алгоритму для хр. заболеваний, данным в РПЧ).
И думаю, что раз нарушен синтез гормона (или какой-нибудь другой функции), то центры сознания, ответственные за его обмен, не могут оставаться "неповрежденными" (на каком нибудь уровне).
Еще - я беру понятие обмен, так как нарушены могут быть и синтез, и активация, и разрушение гормона, и много еще других его функций.
Но у меня так получается, что ГП, которые определяются в качестве ,например, и приведших к нарушению обмена такого-то гормона, - те же, что и ГП, "повредившие" центры сознания, ответственные за обмен этого гормона.

а после работы с центрами сознания, я работаю и с образовавшимися патологическими центрами управления обмена этого гормона.
то есть работа идет как бы через "управляющий блок".

	Цитата: Isabel от 27 Марта 2013, 19:13:16

например, задается вопрос:
1- Степень нарушения когерентности работы мозга и сердца? ( в %)

2- степень нарушения канала передачи информации посредством пульсовой волны (биофизический способ передачи )? – 10%,
3- Сколько патологических центров управления канала передачи информации посредством пульсовой волны сформировалось? – 8 патологических центров управленич, 8 психоцентров,
4-Определить локализацию центров, составить ВР на ликвидацию патологических центров управления.

Уважаемая Isabel,поясните пожалуйста :
1. когерентность -это согласованность работы мозга с любой структурой организма?
4.локализацию центров находить по диаграммам,данных в теме про алкоголизм(ответы на сегодняшний день -№52,56,58)???Или еще по каким-то?
К сожалению, раньше не смотрела внимательно тему "Излечение от алкоголизма" ввиду ненадобности.А вот сейчас работаю с поясничным отделом позвоночника,вот и пришлось смотреть про ПЦУ.
Спасибо большое за Вашу помощь :give_rose: и извиняюсь за дотошность,но катострофически не хватает элементарных медицинских знаний. Isabel,если Вам не сложно,пожалуйста. поясняйте некоторые мед. термины.Я конечно пытаюсь в интернете находить их значения,но так много приходится читать (что полезно),а цепочка тянется в такие дали,что "каша" в голове несусветная.
Еще раз благодарю Вас за эту тему и за знания. :love:

	Цитата: Heleнa от 28 Марта 2013, 11:41:18

При поездках в транспорте иногда становится плохо ( нехватка воздуха, онемение конечностей), ПС отвечает, что это сужение сосудов. В детстве тошнило, укачивало, когда-то работала в Москве, вообще проявилась боязнь замкнутого пространства, особенно в метро, заметила также, что при большом скоплении людей бывают панические атаки. Вегетоневроз, но что это такое, кто его видел? При выходе на воздух становится легче. Какие ПЦУ образуются в таких случаях? При бесплодии какие патологические ЦУ могут образовываться?

вегетоневроз - это по сути синдром, а причины его могут быть самые разные (последствия инфекциий, травм, стресса и т.д.). С каждым случаем нужно разбираться детально. Думаю что нужно проработать лимбическую систему и вегетативные центры, лабиринт (как орган равновесия).
Но все очень индивидуально. Можно пойти от симптома - например: тошнота, головокружение, и для каждого симптома определить ГП, повреждающие центры сознания, ответственные за возникновениеэтого симптома.
а ПЦУ - они определяются в зависимости от причины нарушения нейрогуморальной регуляции какой-либо функции, приведшей к этому болезненному состоянию (симптому).

Вы посмотрите, я привела пример, как можно работать с группой гормонов, отвечающих за какую-то функцию - на примере работы с гормонами эндотелия.
http://ansforum.ansmedia.ru/index.php/topic,13437.75.html
примерно так же можно работать и с "гормонами настроения".

ПЦУ по бесплодию. Тоже - все зависит от механзма возникновения бесплодия, его причины.
ПЦУ - они отражают нарушение функции, т.е. как бы "закрепляют" вновь созданную патологическую цепочку.

	Цитата: Галин от 28 Марта 2013, 12:01:42

когерентность - посмотрите здесь:
цитата
"Интервью доктора Роллина Маккарти.
Я был директором по исследованиям в течение двадцати лет, управлял различными проектами на протяжении многих лет. В настоящее время мы работаем с ВМС, Национальной гвардией, ВВС, армией, а также некоторыми специальными группами сил.
- Что вы подразумеваете под “когерентностью?”
- Мы обнаружили, что, чтобы понять работу функций организма на физиологическом уровне, мы должны понимать, что человеческое сердце представляет из себя огромную часть этого уравнения.
У здорового человека сердечный ритм меняется с каждым сердцебиением, даже когда мы спим или сидим на месте. Это называется вариабельность сердечного ритма. Мы обнаружили на ранней стадии, что сердце буквально выбивает различные сообщения с каждым импульсом, и это отражает наше эмоциональное состояние. Поэтому, если мы в раздражении, испытываем разочарование или гнев, сердце будет биться в очень хаотическиом ритме. Если мы спокойны или чувствуем себя хорошо, сердце бьется всовсем другом ритме.
Мы придумали термин “когерентность” для описания своего рода волновой картины ритмов сердца, когда мы в этом оптимальном состоянии. Сердечный ритм отражает связь между сердцем и мозгом, что-то очень глубинное, что происходит в нашей физиологии.
Скорее сердце на самом деле посылает дополнительную информацию в мозг, неврологически говоря, чем мозг к сердцу."
http://the-day-x.ru/rabota-s-magnitnym-polem-serdca-i-zemli.html

Локализацию ПЦУ я смотрю по диаграммам "проводящие пути", "полушария головного мозга", "вегетативая нервная система (много в вагусе) и т.д. - вобщем смотрю периф, центр нервную систему и вегетативную нервную систему.

О варикозной болезни
Современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории на первом этапе происходит активация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование варикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата происходит на более поздних стадиях.

В стоящее время установлено что клапан нельзя считать пассивной 6ессосудистой структурой. В его основании расположены сосуды, обеспечивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изменений. В условиях варикозной трансформации они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. Изменения клапанного аппарата начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравенозного давления вторичный характер.

Гистологическое исследование варикозноизмененной вены показывает значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы “рассеивая’ эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. На начальных стадиях заболевания такие изменения происходит лишь на отдельных участках стенки вены.

Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, обнаруживаемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.

http://snk.gsurgery.ru/report_varicoz.htm

АТЕРОСКЛЕРОЗ ВОЗНИКАЕТ ИЗ-ЗА ЗАМУСОРИВАНИЯ ИММУННЫХ КЛЕТОК
Проблемы с сосудами не обязательно начинаются с переизбытка холестерина в крови: воспаление стенок артерий, сопровождающее атеросклероз, может начаться из-за того, что некоторые клетки не могут переработать молекулярный мусор внутри себя.
Мы привыкли связывать атеросклероз с нарушениями в жировом обмене, избытком холестерина, нездоровым питанием. Но люди болеют атеросклерозом тысячи лет, и очевидно, что сидячим образом жизни и жирной диетой перечень причин недуга далеко не исчерпывается. Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе (США) пришли к выводу, что проблемы с сосудами могут возникать не только из-за неуправляемых жиров, но также из-за неспособности клеток перерабатывать внутриклеточный мусор.
Один из характерных симптомов атеросклероза — вялотекущее воспаление в стенках артерий, которое сопровождается скоплением иммунных клеток макрофагов. Как пишут учёные в журнале Cell Metabolism, в таких макрофагах испорчен механизм переработки отходов. Биомолекулы в клетке постепенно выходят из строя и должны быть заменены. Вместо них приходят вновь синтезированные молекулы, но и старые нужно куда-то деть. Для этого в клетке существуют специальные системы «самопереваривания» — они расщепляют разнообразный молекулярный мусор.
Когда исследователи выключали в клетках мышей механизм уборки мусора, это повышало вероятность появления атеросклероза. Макрофаги, чувствуя, что с ними что-то не так, начинали выделять большие количества интерлейкина 1-бета, одного из ключевых белков воспалительной реакции. Чем больше были выбросы этого белка, тем сильнее разгоралось воспаление и повреждались стенки сосудов. А повреждения последних, в свою очередь, провоцировало ещё больший воспалительный ответ.
Исследователи полагают, что если активировать мусороуборочную систему в клетках, то вероятность развития атеросклероза сильно уменьшится. Разумеется, тут открывается широкое поле деятельности для фармацевтов. Но, по мнению учёных, мы можем своими силами попробовать привести в чувство мусороперерабатывающие ферментные системы — с помощью голодания. Ограничения в пище, низкокалорийная диета заставят клетки искать дополнительные энергетические ресурсы, и ими могут оказаться залежи молекулярного мусора внутри клеток.

На рисунке: Макрофаги (выделены жёлтым) на стенках капилляра
http://malahov-plus.com/forum/topic_337

   Сопровождая приятельницу, у которой официальная медицина не могла поставить диагноз и никаких существенных отклонений по проведённым обследованиям не находила, но которую беспокоили внезапные сердцебиения, учащение пульса и редкие пока мигрени, к тибетскому врачу, я узнала о том, что причина всех этих незначительных с т.з. традиционной медицины неполадок со здоровьем, кроется в печени, которая не справляется с очисткой крови и такая неочищенная кровь поступает в сердце, нагружая его. Примерно так озвучил доктор. Проблема была решена через несколько месяцев с помощью специальной диеты, травяных сборов, очистки печени разными способами и восстановления гармоничной работы в т.ч. каналов печени и желчного пузыря. И именно тогда, заинтересовавшись такой взаимосвязью (я не врач и для меня такие моменты каждый раз являются небольшим открытием в плане удивительного строения нашего организма), я ознакомилась с неотъемлемой и очень важной частью механизма работы печени и ССС - системой воротной вены. Всё, что я в то время смогла найти, выкладываю. Возможно, кому-то это пригодится, т.к. сбор информации в разных источниках всегда занимает большое кол-во времени.
   Воротная вена собирает кровь от непарных органов брюшной полости. Она образуется позади головки поджелудочной железы путем слияния трех вен: нижней брыжеечной вены, верхней брыжеечной вены и селезеночной вены, называемые корнями воротной вены. У ворот печени воротная вена делится на две ветви: левую и правую ветви соответственно правой и левой долям печени. Правая ветвь воротной вены шире левой; она вступает через ворота печени в толщу правой доли печени, где делится на переднюю и заднюю ветви. Левая ветвь длиннее правой; направляясь к левой части ворот печени, она дает по пути поперечную ветвь, ветви к хвостатой доле - хвостовые ветви, медиальные ветви в паренхиму левой доли печени.
   Нижняя брыжеечная вена собирает кровь от стенок верхней части прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной кишки и своими ветвями соответствует всем разветвлениям нижней брыжеечной артерии.
   Верхняя брыжеечная вена собирает кровь от тонкой кишки и ее брыжейки, червеобразного отростка и слепой кишки, восходящей и поперечной ободочной кишки и от брыжеечных лимфатических узлов этих областей. Верхняя брыжеечная вена начинается в области илеоцекального угла, где носит название подвздошно-ободочной вены. Подвздошно-ободочная вена собирает кровь от концевого отдела подвздошной кишки, червеобразного отростка и слепой кишки. Направляясь вверх и влево, подвздошно-ободочная вена непосредственно продолжается в верхнюю брыжеечную вену. Верхняя брыжеечная вена располагается в корне брыжейки тонкой кишки и, образуя дугу выпуклостью влево и вниз, принимает ряд вен: тощей и подвздошной кишок, правые ободочные вены, средняя ободочная вена, правая желудочно-салъниковая вена, панкреатические и панкреатодуоденальные вены.
   Селезеночная вена собирает кровь от селезенки, желудка, поджелудочной железы и большого сальника. Она образуется в области ворот селезенки из многочисленных вен, выходящих из вещества селезенки. Селезеночная вена принимает: левую желудочно-сальниковую вену и короткие желудочные вены, панкреатические вены и вены двенадцатиперстной кишки.
   Кроме указанных вен, образующих воротную вену, непосредственно в ее ствол впадают следующие вены.
а) Панкреатодуоденальные вены - от головки поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки.
б) Панкреатические вены.
в) Предпривратниковая вена, начинается в области привратникового отдела желудка и сопровождает правую желудочную артерию.
г) Желудочные вены, левая и правая, идут по малой кривизне желудка и сопровождают желудочные артерии.
д) Непосредственно в веществе печени воротная вена принимает одну крупную и ряд небольших вен; пузырную вену, вены из стенок самой воротной вены, печеночных артерий и протоков печени, а также вены от диафрагмы, которые достигают печени.
е) Соединяется с венами передней брюшной стенки посредством околопупочных вен.

   Небольшие дополнения по воротной вене: повышение давления в системе воротной вены приводит в итоге ко многим заболеваниям и диагностируется далеко не просто и не сразу, проявления её на физическом уровне, как правило, малосимптомны.
   Для проведения диагностики с помощью маятника, можно "пройтись" по схеме и выявить участки с нарушениями; можно задать ряд вопросов, касающихся наличия тромбов, нарушения скорости кровотока, изменения направления кровотока, давления и т.д. Мне в последнее время всё больше нравится общий вопрос о наличии/отсутствии гармонии в функционировании какого-либо органа, системы, энергетического канала и т.д. Например, по 100% диаграмме задаётся вопрос: на сколько (%)гармоничен кровоток в системе воротной вены? При этом за 100% принимается идеальный кровоток (направление, скорость, давление, тонус сосудистой стенки). Нарушения могут быть выявлены как в "печёночной" части воротной вены, так и во внепечёночной. Со слов знакомого врача, наиболее часто уже заметные нарушения диагностируются при циррозе печени, УЗИ диагностика которого также на ранних этапах затруднена.
   Как нарушение, в круглой связки печени, являющейся продолжением левой ветви воротной вены, где в утробном периоде осуществлялся кровоток по пупочной вене, может быть выявлено наличие кровотока, которого не должно там быть.Можно задать вопрос в режиме "да"/"нет": имеется ли кровоток в пупочной вене?
Для более тщательного исследования можно использовать показатели, использующиеся в традиционной медицине: Д вв- диаметр воротной вены (в норме около 8,9 мм), ПСВВ-площадь сечения ВВ ( в норме около 0,6 см2), V mean средняя скорость кровотока; V max- максимальная скорость (в норме около 15,07 см/с) V min-минимальная скорость потока;. В формате кардиосовместимой допплерографии на основании этих измерений рассчитываются показатели: ИОКВВ – индекс объемного кровотока в воротной вене; V max/Двв; Индекс застоя – отношение линейной скорости потока к диаметру ВВ (или площади сечения ВВ).

Различают следующие виды аномальных потоков в воротной вене (ВВ):
1. Реверсивный или гепатофугальный, полностью изменивший направление поток – это нечастая аномалия.
2. Аннулированный поток или полное отсутствие кровотока в основном стволе ВВ выявляется реже, чем его отсутствие в отдельных ветвях, что является признаком выраженной ПГ без наличия явных коллатералей.
3. Преходящее аннулирование потока в портальных венах.
4. Пульсирующий поток (двунаправленный) – в ВВ кровоток фазный. Разновидность двунаправленного кровотока при ЦДК - винтовой поток при тромбозе ВВ.
5. Одновременные разнонаправленные потоки в печень и из печени на одном участке ВВ.
6. Застывший или неподвижный поток (может выявляться после хирургического или естественного спленоренального шунтирования, иногда при циррозе печени).

http://www.rasfd.com/index.php?productID=660

Профессор Анджей Бродзяк из Шлёнской медицинской академии известен в Польше и за рубежом как автор ряда книг и научных статей по психологии, как человек вполне сведущий. Тем не менее он признавался, что испытал потрясение, узнав о результатах исследований, обнародованных на конгрессе по проблемам сознания, проходившем в США в 1999 году. Было доказано, что местонахождением «сознательного внимания» человека является синусно-предсердный узел сердца. Этот узел начинает работать уже на 21-й день жизни человеческого плода, рассылая электрические импульсы, перемещаемые вдоль всего тела плода намного раньше, чем такие импульсы начнут подаваться со стороны мозга. Таким образом, как это формулирует профессор Бродзяк, именно данная область в сердце, а не какая-либо часть мозга, является кандидатом на место начала начал сознания, чего-то, что человек интуитивно ощущает как собственную точку видения. Это и есть ответ на вопрос, где находятся нейроны, с которыми можно соотнести своё «я». Профессор Бродзяк считает, что в тех случаях, когда непременно надо убедить человека в чём-то, например, убедить больного в спасительных для него мерах, следует «послать человеку серию волновых колебаний с частотой 14 герц, или, проще говоря, обратиться к сердцу».
с сайта "Дельфис"

	Цитата: Eloisa от 10 Января 2013, 11:57:20

Ткани , в которых капилляры и хрящи суставов - это не одно и то же. "Высыхание" капиллярам несет постоянное ощелачивание крови избытком кальция. Если нет достаточного усвоения кислорода, клетки ткани недостаточно быстро обновляются и ткань стареет. Это же создает и "осушивание" хрящевой ткани суставов - вокруг сустава циркулирует ощелоченная кровь с избытком кальция, что создает ионообменный процесс в самом суставе - соли натрия хряща, предназначенные для удержания влаги в хряще, заменяются на соли кальция, хрящевая ткань заполняется известковым (кальциевым) камнем, высыхает и крошится.

   Анатомические особенности вен нижних конечностей следует рассматривать с точки зрения двух путей оттока венозной крови: до нижней полой вены, а затем – до правого предсердия. В связи с этим весь анатомический комплекс целесообразно разделить на две группы вен:
   1. вены стопы, голени, бедра, таза.
   2. нижняя полая вена.
   Следует понимать, что с нижних конечностей венозный отток осуществляется по двум основным системам: глубокой (основной) -1-й путь оттока и поверхностной – 2-й путь оттока. Прямые и непрямые перфоранты -3-й путь оттока и, наконец, внутримышечные – 4-й путь.
   Вены стопы. Глубокую систему в данном случае представляют парные вены, сопровождающие соответствующие артерии. Из глубокой тыльной вены формируется парная переднебольшеберцовая, из подошвенной глубокой тыльной – заднебольшеберцовые вены. Анастомозирующие вены между глубокой и поверхностной системами вен в этом отделе не имеют клапанного аппарата, поэтому такие перфоранты по своей сути приближаются к коммуникантным венам.
   Высокое венозное давление в глубокой системе вен голени и бедра обусловливает венозный сброс в систему поверхностных вен при патологии.

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_009.png)

   Схема формирования поверхностных и глубоких венозных систем на стопе: 1 – большая подкожная вена; 2 – малая подкожная вена; 3 – задние большеберцовые сосуды; 4 – передние большеберцовые вены; 5 – коммуниканты поверхностных вен; 6,8- перфоранты; 7 – коммуниканты глубоких вен; 9 – венозная дуга тыла стопы; 10 – венозная дуга подошвы; 11 – венозное сплетение стопы
Информация из книги: И. Н. Гришин, В. Н. Подгайский, И. С. Старосветская "Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей"

Вены голени. Глубокие вены голени представлены тремя парами вен: большеберцовые передние, большеберцовые задние и малоберцовые. По этим венам осуществляется основной венозный отток. Поверхностные вены голени представлены начальным отделом большой подкожной вены и малой подкожной веной.
Большая подкожная вена проходит по переднему краю внутренней лодыжки по направлению к медиальному мыщелку. В проекции в области коленного сустава больше кзади она огибает его и переходит на внутреннюю поверхность бедра. В эту вену несколько ниже коленного сустава вливаются два притока: передний и внутренний, который называют веной Леонардо. Именно от нее отходят наиболее важные перфоранты (перфоранты Кокетта), несостоятельность которых играет почти решающую роль в развитии трофических изменений при восходящей форме варикозной болезни или постфлебитическом синдроме.

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_011.png)

Схема формирования большой подкожной вены голени с типичными перфорантами: 1,2 – большая подкожная вена голени; 3 – внутренняя ветвь большой подкожной вены голени (вена Леонардо); 4 – перфорант Кокетта; 5 – передняя ветвь большой подкожной вены голени

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_013.png)

Клапанный аппарат перфорантных вен: 1 – поверхностные вены; 2 – магистральные глубокие вены; 3 – клапан перфорантной вены, обеспечивающий кровоток только по направлению к глубоким венам

Перфорантные вены. Система глубоких и поверхностных вен анастомозируют между собой с помощью перфорантов, хотя не всякая вена, уходящая в глубь дефекта в апоневрозе достигает глубокой вены. Это тонкостенные образования различной длины. Только на стопе перфорантные вены не имеют клапанов. В остальных местах они имеют клапанный аппарат, состоящий в основном из одного клапана, хотя может быть и большее их количество. Клапанный аппарат функционирует таким образом, что движение венозной крови в норме осуществляется из системы поверхностных вен в систему глубоких.
Перфорантные вены разделяются на прямые, т. е. вены, непосредственно соединяющие две системы вен, и непрямые. Непрямыми венами называют те, которые проходят через мышечные слои и имеют несколько клапанов. Они всегда анастомозируют с мышечными венами, поэтому и называются непрямыми. В норме переток венозной крови из подкожных вен в глубокую систему вен по непрямым перфорантам незначителен. Внутримышечные перфоранты рассматриваются как запасной путь оттока (4-й путь) венозной крови при остром тромбозе магистральных венозных стволов системы глубоких вен. Перфорантные вены всегда соединяются с какой-либо венозной поверхностной ветвью. Это лежит в основе формирования анастомозов между этими ветвями. Так, при выходе из-под апоневроза перфорантные вены образуют как бы локальные перетоки.

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_014.png)

Подкожные перетоки и притоки перфорантных вен: 1 – притоки (вид в разрезе); 2 – притоки (вид сверху); 3 – перетоки перфорантных вен

Выраженные венозные ветви между перфорантными или крупными ветвями - перетоки. Очень часто такой переток наблюдается с задней ветвью подкожной вены (вена Леонардо). Число перфорантов может достигать нескольких десятков. Отдельными стволами впадают вены икроножных и камбаловидных мышц. Первые – парные, вторые – непарные. Как правило, эти вены впадают в подколенную вену самостоятельно. Они анастомозируют с непрямыми перфорантами.
Подколенная вена – это самый короткий ствол глубокой венозной системы нижних конечностей. Слияние всех глубоких вен голени происходит на уровне головки малоберцовой кости. Длина подколенной вены в среднем равняется 5 см. Ее границы определяются краями подколенной ямки. Проходя через гунтеров канал, подколенная вена получает название бедренной. Она сопровождает бедренную артерию. В подколенной ямке соотношение кровеносных сосудов следующее: подколенная артерия сзади, подколенная вена – спереди и медиальнее артерии, латеральнее – седалищный нерв, который делится на большеберцовый и общий малоберцовый.

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_015.png)

Взаимоотношения малой подкожной вены, ее ветвей и малоберцового нерва на голени: 1 – головка малоберцовой кости;2 – малоберцовый нерв; 3 – малая подкожная вена

Наружная подвздошная вена по своему диаметру – первая после полых вен. Являясь продолжением бедренной вены, она хорошо анастомозирует с ней через четыре перетока, которые связаны как с подкожными венами передней брюшной стенки, так и с внутренними венами таза. При остром блокировании общей бедренной вены (тромбоз, лигирование) этого недостаточно, чтобы компенсировать адекватный венозный отток по коллатералям и предотвратить отек и венозную недостаточность нижних конечностей. Венозная кровь в наружную подвздошную вену поступает также из внутренней подвздошной вены, сопровождающей одноименную артерию. Венозная кровь оттекает в нее от венозных сплетений органов таза. Кроме того, имеется ряд париетальных притоков. Вот почему при окклюзии общей бедренной вены основными коллатеральными перетоками служат поверхностные и в меньшей степени – висцеральные или глубокие.

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_019.png)

Притоки большой подвздошной вены: 1 – нижняя полая вена; 2 – внутренняя подвздошная вена; 3 – внутренняя, огибающая бедренную кость вена; 4 – наружная, огибающая бедренную кость вена; 5 – внутренняя полая вена; 6 – запирательная вена; 7 – наружная подвздошная вена; 8 – нижняя надчревная вена; 9 – глубокая, огибающая подвздошную кость, вена; 10– общая подвздошная вена.

Клапанный аппарат вен вен отражает строение венозной стенки. Последняя по толщине почти в 10 раз меньше соответствующей артерии. Они имеют все три слоя: адвентициальный, средний (мышечный), интиму:
- адвентициальный представляет собой сеть плотных коллагеновых волокон;
- мышечный слой состоит из гладкомышечных волокон, расположенных в косом направлении;
- интима выполнена тонкостенным эндотелием.
Вены нижних конечностей из-за повышенного гидростатического давления развиты лучше, они толще, чем на верхних конечностях. Клапаны вен являются особенностью кровеносных сосудов. Именно они обеспечивают венозный кровоток по направлению к сердцу, делая его адекватным сердечному выбросу. Клапаны двухстворчатые и частота их расположения в венах соответствует гидростатическому давлению, т. е. чем меньше давление в венах, тем клапаны расположены реже, и наоборот. В дистальных отделах голени частота клапанов значительно больше. Так, в подвздошных венах клапаны обычно отсутствуют. В бедренной вене выше и ниже впадения в нее глубокой вены располагается 3–5 клапанов, хотя в глубоких венах также имеются клапаны. В подколенной вене, как правило, 2 клапана, в переднеберцовой – до 11, а в заднеберцовых – до 20.

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_020.png)

Клапаны венозной системы нижних конечностей: а – система поверхностных вен; б – система глубоких вен

В подкожных венах клапанный аппарат представлен 8-10 клапанами. Отмечено, что в каждом сегменте между клапанами проходит перфорант, который также содержит 1–2 клапана. Чем ниже расположен сегмент вены, тем больше клапанов в перфоранте.
Строение клапана очень напоминает таковое трикуспидального клапана сердца, хотя венозные клапаны двухстворчатые. Створки всегда больше просвета вены и этим объясняется их замыкательный эффект. Основанием створок являются мышечные волокна, расположенные в циркулярном направлении. Мышечные волокна переходят на створки, на конце которых имеется фиброзное утолщение в виде ободка. При давлении на него током крови мышечные волокна максимально расслабляются, увеличивается площадь клапана – он захлопывается. Возможно, что приток крови антеградно приводит к сокращению мышц и клапан раскрывается. Механизм этого процесса изучен еще недостаточно. Если учесть, что структура клапана довольно прочная, выдерживающая почти 300 мм рт. ст., то при более высоком давлении (при кашлевом толчке, натуживании) кинетическая энергия гасится растягиванием синуса и, наконец, сбрасыванием крови в запасную демпферную вену, предупреждая перерастяжение вен. Естественно, что вовлечение в воспалительный процесс створок клапана приводит к их несостоятельности. Такое явление наблюдается при флеботромбозе.

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_021.png)

Схема строения венозного клапана: а – вид на разрезе: 1 – стенка вены; 2 – створки клапана; 3 – мышечные волокна клапана; 4 – ободок крепления; 5 – синус клапана; 6 – демпферная вена клапана; 7 – перфорант с клапаном; б – вид сверху: 1 – стенка вены; 2 – щель клапана

Патофизиология венозного оттока. В норме продвижение крови к правому сердцу осуществляется двумя путями. Первый – присасывающая роль дыхания, когда в грудной клетке в результате выдоха возникает разряжающий эффект, который передается на крупные стволы вен. Диаметр их расширяется и венозная кровь как бы засасывается в них: в нижнюю полую вену – для нижних конечностей и верхнюю – для головы и рук. Немаловажную роль играет и диастола правого желудочка и предсердия – венозный фактор (2-й путь). В первом случае расширяется просвет полых вен. Кровь засасывается в полые вены. Во втором случае диастола, создавая разряженное пространство, непосредственно засасывает кровь в камеры сердца. Как только происходят выдох и систола – клапанный аппарат вен не дает передвигаться крови в обратном направлении. Отсюда понятен механизм развития венозных отеков на конечностях у больных с заболеванием дыхательной системы и сердца.

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_022.png)

Механизмы присасывания венозной крови из нижних конечностей в правое предсердие: а – сужение полых вен при выдохе; б – присасывающий феномен правого сердца при диастоле

В настоящее время большое значение придается мышечно-фасциальной помпе. Этот механизм продвижения венозной крови рассматривается как второе, или периферическое, сердце. Система глубоких вен погружена в мышечные футляры бедра и голеней. Снаружи мышцы покрыты фасциальными образованиями. Все это и называется фасциально-мышечной помпой. В покое, когда мышечная помпа расслаблена, движения венозной крови осуществляются благодаря динамическому давлению, возникающему по мере накопления крови в венах. Оно наиболее выражено, когда тело находится в горизонтальном положении. Установлен эффект постоянного сокращения мышечных волокон. Они как бы вибрируют и этим создается давление на венозные стенки.

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_023.png)

Мышечно-фасциальный феномен продвижения крови по венам из нижних конечностей к сердцу в норме: а – в покое; б – при напряжении мышечно-фасциальной помпы голени и бедра; в – при расслабление мышечно-фасциальной помпы с засасыванием крови в глубокую систему вен; 1 – мышцы; 2 – поверхностные вены нижних конечностей; 3 – клапаны поверхностных вен; 4 – система глубоких вен; 5 – клапаны системы глубоких вен (красной стрелкой указан поток венозной крови)

При мышечном сокращении сдавливаются только глубокие вены бедра и голени, которые заключены в фасциальные ходы. В момент сдавления вен их просвет насильственно сужается (при ходьбе, беге, физической работе). Система клапанов срабатывает как насос. Клапаны под действием венозной крови открываются и кровь проталкивается только по направлению к сердцу, как при работе насоса. Система клапанов перфорантных вен не дает в норме поступать венозной крови в поверхностные вены.
При расслаблении фасциально-мышечной помпы мышечная масса увлекает за собой фасциальные образования, к которым прочно прикреплены стенки вен глубокой системы. В результате этого просвет вены расширяется и дистальнее клапана создается отрицательное давление. По времени оно кратковременное, но достаточное для того, чтобы присасывающим действием открылись клапаны перфорантных вен и венозная кровь заполнила столбики между клапанами глубоких вен.
Процесс этот повторяется постоянно и даже в покое. Для осуществления этого цикла необходим ряд условий (их отсутствие приводит к патологическим явлениям):
1) достаточная подвижность венозных стенок, фиксированных к фасциальным образованиям и к мышцам (это возможно только при отсутствии патологических процессов в стенке вены и хорошей подвижности тканей вокруг вены);
2) хорошая функция клапанного аппарата, которая зависит прежде всего от мышечного слоя, к которому фиксируются клапаны, или от патологического процесса в самих клапанах.
В основе развития варикозной болезни нижних конечностей или постфлебитического синдрома лежат нарушения именно этих механизмов продвижения венозной крови к правому сердцу.

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_024.png)

Патогенез развития нисходящей формы варикозной болезни (а), вторичное поражение клапанного аппарата перфорантных вен (б)

При варикозной болезни имеется несколько вариантов нарушения венозного продвижения крови.
1. Первично поражаются клапаны поверхностных вен, и прежде всего у устья впадения большой подкожной вены в магистральную. Возникает ретроградный ортостатический кровоток, который еще более приводит к эктазии мышечной стенки поверхностных вен, а следовательно, и к несостоятельности клапанного аппарата. Варикозное расширение вен как бы постоянно движется по направлению к стопе. Эта форма варикоза и была названа нисходящей. Естественно, что столб венозного давления может привести в нисходящем порядке к несостоятельности клапанного аппарата глубокой системы вен. Несостоятельность эта может возникнуть в результате эктазии перфорантных вен. В последнюю очередь несостоятельность клапанного аппарата наступает в нижней трети голени. Это усугубляет расстройства венозного оттока. Развиваются трофические расстройства.
2. Развитие варикозной болезни при первичной несостоятельности клапанного аппарата в системе глубоких вен. Суть патологических изменений сводится к следующему: первичная гипертензия, возникающая в глубоких магистральных венах, связана с ортостатическим давлением (в результате несостоятельности клапанного аппарата оно наиболее высокое в дистальных отделах глубокой системы вен). Это высокое давление приводит к эктазии перфорантных вен, несостоятельности их клапанного аппарата. Таким образом, продвижение венозной крови идет по наименьшему сопротивлению, т. е. в поверхностные вены. Оно быстро приводит к варикозному расширению стенок вен, наступает их эктазия, что еще больше способствует развитию несостоятельности клапанного аппарата, но уже поверхностных вен. Поражаются в первую очередь дистальные отделы. Процесс продвигается постепенно в проксимальном направлении. Могут возникнуть различные варианты несостоятельности клапанного аппарата в бедренных венах: несостоятельность клапанов в венозных столбиках бедренных вен, перфорантах и, наконец, в поверхностных венах. В тех случаях, когда патология клапанного аппарата начинается с клапанов бедренных вен, а затем переходит на перфорантные вены, развивается восходящий тип варикозной болезни. Признаки варикозной болезни начинают появляться со стопы или голени и постепенно продвигаются на всю голень, бедро. Отмечено, что в этой ситуации трофические изменения начинаются очень рано и прежде всего захватывают нижнюю треть голени или стопы.Сброс крови в данном случае из глубокой в поверхностную систему носит сугубо приспособительный характер (компенсация оттока крови по венам).

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_025.png)

Восходящий варикоз. Локальная (а) и тотальная (б) несостоятельность клапанов магистральных вен. Красными стрелками показано направление венозного кровотока

Особый интерес представляет развитие варикозной болезни при первичной несостоятельности клапанного аппарата в системе глубоких вен. Этим самым следует предположить, что эктазия присуща и венам глубокой системы. Суть патологических изменений сводится к следующему: первичная гипертензия, возникающая в глубоких магистральных венах, связана с ортостатическим давлением (в результате несостоятельности клапанного аппарата оно наиболее высокое в дистальных отделах глубокой системы вен). Это высокое давление приводит к эктазии перфорантных вен, несостоятельности их клапанного аппарата. Таким образом, продвижение венозной крови идет по наименьшему сопротивлению, т. е. в поверхностные вены. Оно быстро приводит к варикозному расширению стенок вен, наступает их эктазия, что еще больше способствует развитию несостоятельности клапанного аппарата, но уже поверхностных вен. Поражаются в первую очередь дистальные отделы. Процесс продвигается постепенно в проксимальном направлении. Могут возникнуть различные варианты несостоятельности клапанного аппарата в бедренных венах: несостоятельность клапанов в венозных столбиках бедренных вен, перфорантах и, наконец, в поверхностных венах. Венозный кровоток из пульсирующего (т. е. центростремительного) переходит в балансирующий (вверх – вниз). В тех случаях, когда патология клапанного аппарата начинается с клапанов бедренных вен, а затем переходит на перфорантные вены, развивается восходящий тип варикозной болезни. Признаки варикозной болезни начинают появляться со стопы или голени и постепенно продвигаются на всю голень, бедро. Отмечено, что в этой ситуации трофические изменения начинаются очень рано и прежде всего захватывают нижнюю треть голени или стопы. Сброс крови в данном случае из глубокой в поверхностную систему носит сугубо приспособительный характер (компенсация оттока крови по венам).
Еще серьезнее следует относиться к лечению постфлебитического синдрома, когда первично поражается весь клапанный аппарат глубокой системы вен нижних конечностей. В результате флеботромбоза (острого тромбирования магистральных вен двух систем) различных сегментов процесс лизирования всегда протекает с перифокальным воспалением не только стенки вены, но и прилегающих тканей. В них в последующем протекают пролиферативные процессы с замещением мышечных волокон в венах соединительно-тканными образованиями. Сморщиваются и клапаны. Вена как бы помещается в оболочку из соединительной ткани. Способность сокращения вен резко падает или вообще исчезает.

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_026.png)

Схема особенностей развития клапанной недостаточности: а – в норме; б – при варикозной болезни; в – при постфлебитическом синдроме

Лечение тромбированных вен направлено:
1) на ускорение лизиса тромба и применение литических препаратов с обязательным включением раствора никотиновой кислоты,
2) ускорение венозного кровотока, который способствует или даже является одним из основных факторов лизиса тромба;
3) противовоспалительное воздействие.

Исход такого лечения может быть различным:
1) активное рассасывание тромба может привести к его фрагментации, эмболии легочной артерии;
2) флотирующий тромб в результате применения компрессионного лечения фиксируется к стенке сосудов и происходит его облитерация. Во всех случаях клапанный аппарат полностью разрушается, створки клапанов сморщиваются;
3) нефлотирующий тромб полностью облитерирует просвет вены, делая ее практически непроходимой – окклюзионная форма.

Таким образом, склерозирование и окклюзия вен приводят к сбросу венозной крови в поверхностные вены, который следует рассматривать как компенсаторное явление. Развившееся при этом варикозное расширение является не лучшей формой компенсации. Существует 4-й путь оттока через мышечные (непрямые) перфоранты, в которых сохранен клапанный аппарат.

Формы варикозной болезни:
1) внутрикожный или подкожный сегментный варикоз без патологического вено-венозного сброса;
2) сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;
3) распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;
4) варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степень хронической венозной недостаточности:
0 – отсутствует;
1 – синдром тяжелых ног, преходящий отек;
II – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;
III – венозная трофическая язва (открытая, закрытая) с указанием локализации и стадии раневого процесса.

Рабочая классификация варикозной болезни нижних конечностей
I. По форме:
1) нисходящий варикоз, когда патологический процесс развивается по большой подкожной вене бедра начиная с устья;
2) восходящий варикоз, который развивается со стопы и обусловлен чаще всего несостоятельностью клапанного аппарата системы глубоких вен бедра, голени и стопы.

II. По клиническим группам (по проявлению заболевания):
1) первая группа – внутрикожный или подкожный сегментарный варикоз без наличия несостоятельных перфорантов;
2) вторая группа – расширенные фрагменты венозных стволов (на бедре или голени с частичным сохранением клапанного аппарата), имеются единичные несостоятельные перфорантные вены с перетоками между собой;
3) третья группа – варикозно расширенная большая подкожная вена бедра и голени с переходом на стопу и наличием несостоятельных перфорантных вен;
4) четвертая группа – варикозно расширенные подкожные вены систем большой подкожной вены и малой подкожной вены с наличием несостоятельных перфорантных вен и индурацией тканей в нижней трети голени и стопы;
5) пятая группа – варикозное расширение поверхностных вен, большой или малой подкожной вены с индурацией тканей, наличием несостоятельных перфорантных вен и трофическими язвами на нижней трети голени, иногда лодыжках, стопе (рис. 26).

III. По степени хронической венозной недостаточности:
0 – отсутствие симптоматики;
1 – синдром “тяжелых ног”, преходящие отеки;
2 – стойкие отеки, гипер- или гипопигментация, индурация тканей, экзема;
3 – венозная трофическая язва (с подвижным или неподвижным дном).

IV. По осложнениям: кровотечения из язв или вен, тромбофлебит вен, рожистое воспаление, признаки лимфодемы.

(https://www.litres.ru/static/bookimages/22/67/27/22672712.bin.dir/h/i_027.png)

Вы не правы Miri, количество крови в организме это важный показатель.
При недостатке крови печень не может выполнять свои функции в полном объеме ( обмен белков, жиров и углеводов), возникают метаболические нарушения, а также снижается возможность печени исполнять детоксикационную функцию. Это может происходить с раннего возраста, тк данные проблемы могут возникнуть еще в пренатальном периоде.
Кстати, кровь и лимфа в эмбриогенезе происходят из мезобласта, из него же происходят хрящи, кости, волокнистые жировые ткани, эластичные и плотные соединительные ткани, мышцы, фасции, клеточные слои кожи. В дальнейшем они превращаются в клетки крови, адипоциты жировой ткани, фибробласты фасциальной ткани, хондроциты хрящей и остеоциты костей. То есть это всё соединительные ткани, а также пути передачи межклеточной информации.
Рекомендую ознакомиться с книгой Ю.В.Чикурова "Эстетическое моделирование лица и тела". В данной книге врачом-остеопатом даются практические приёмы по работе с лимфосистемой, которые можно исполнить самостоятельно. Очень полезная книга, работает, проверено на себе.В книге есть краткое описание лимфосистемы с картинками и её особенностей.
Открытием лимфоцистерн можно предварять работу методом ММ, мыслеформой, с ВЯ, с использованием Су-джок, и др. методами, это ускоряет вывод шлаков и повышает эффективность работы .

Наиболее крупные артериальные анастомозы:
1 - Анастомоз между (А. м. ) передней и задней большеберцовыми артериями; 1a - Малоберцовая артерия, латеральные лодыжковые ветви; 1b - Латеральная передняя лодыжковая артерия; 2 - А. м. передней и задней большеберцовыми артериями; 2a - Задняя большеберцовая артерия, медиальные лодыжковые ветви; 2b - Передняя большеберцовая артерия; Медиальная передняя лодыжковая артерия; 3 - Малоберцовая артерия; 4 - Задняя большеберцовая артерия; 5 - Передняя большеберцовая артерия; 6 - А. м. подколенной и передней большеберцовой артериями; 6a - Передняя и задняя большеберцовые возвратные артерии; 6b - Медиальная и латеральная нижние коленные артерии; 7 - А. м. бедренной и подколенной артериями; 7a - Медиальная и латеральная верхние коленные артерии; 7b - Прободающая артерия; Нисходящая коленная артерия; 8 - Глубокая артерия бедра; 9 - А. м. лучевой и локтевой артериями; 9a - Лучевая артерия; 9b - Локтевая артерия, глубокая ладонная ветвь; 10 - А. м. наружной и внутренней подвздошными артериями; 10a - Запирательная артерия, лобковая ветвь; 10b - Нижняя надчревная артерия, лобковая ветвь; 11 - Запирательная артерия; 12 - А. м. наружной и внутренней подвздошными артериями; 12а - Глубокая артерия, огибающая подвздошную кость; 12b - Подвздошно-поясничная артерия; 13 - А. м. подключичной и наружной подвздошной артериями; 13a - Нижняя надчревная артерия; 13b - Верхняя надчревная артерия; 14 - А. м. плечевой и локтевой артериями; 14a - Локтевая возвратная артерия, передняя и задняя ветви; Возвратная межкостная артерия; 14b - Верхняя и нижняя локтевые коллатеральные артерии; Средняя коллатеральная артерия; 15 - А. м. лучевой и локтевой артериями; 15a - Поверхностная ладонная дуга; 15b - Лучевая артерия, поверхностная ладонная ветвь; 16 - А. м. лучевой и локтевой артериями; 16a - Локтевая артерия, передняя межкостная артерия и ладонная запястная ветвь; 16b - Лучевая артерия, ладонная запястная ветвь; 17 - Локтевая артерия; 18 - Лучевая артерия; 19 - Общая межкостная артерия; 20 - А. м. плечевой и лучевой артериями; 20a - Лучевая возвратная артерия; 20b - Лучевая коллатеральная артерия; 21 - Плечевая артерия; 22 - А. м. грудной и брюшной аортами; 22a - Нижняя диафрагмальная артерия; 22b - Верхние диафрагмальные артерии; 23 - Глубокая артерия плеча; 24 - А. м. грудной аортой и подключичной артерией; 24a - Передние межреберные ветви; 24b - Задние межреберные артерии; 25 - Подлопаточная артерия; 26 - Подмышечная артерия; 27 - А. м. подключичной и подмышечной артериями; 27a - Грудоакромиальная артерия; Артерия, огибающая лопатку; 27b - Надлопаточная артерия; Поперечная артерия шеи; 28 - Внутренняя грудная артерия; 29 - Щитошейный ствол; 30 - А. м. наружной сонной и подключичной артериями; 30a - Нижняя щитовидная артерия; 30b - Верхняя щитовидная артерия; 31 - Лицевая артерия; 32 - А. м. наружной и внутренней сонными артериями; 32a - Угловая артерия; 32b - Дорсальная артерия носа; 33 - Глазная артерия; 34 - Средняя мозговая артерия; 35 - А. м. внутренней сонной и подключичной артериями; 35a - Задняя мозговая артерия; 35b - Задняя соединительная артерия; 36 - Базилярная артерия; 37 - Внутренняя сонная артерия; 38 - Наружная сонная артерия; 39 - Позвоночная артерия; 40 - Глубокая шейная артерия; 41 - Восходящая шейная артерия; 42 - Подключичная артерия; 43 - А. м. грудной аортой и подключичной артерией; 43a - Задние межреберные артерии, спинномозговые ветви; 43b - Передняя и задняя спинномозговые артерии; 44 - А. м. грудной и брюшной аортами; 44a - Левая желудочная артерия; 44b - Пищеводные ветви; 45 - Чревный ствол; 46 - Брюшная аорта; 47 - Наружная подвздошная артерия; 48 - Внутренняя подвздошная артерия; 49 - А. м. внутренней подвздошной и бедренной артериями; 49a - Латеральная и медиальная артерии, огибающие бедренную кость; 49b - Верхняя и нижняя ягодичные артерии; 50 - Лучевая артерия; 51 - Локтевая артерия; 52 - А. м. лучевой и локтевой артериями; 52a - Локтевая артерия, тыльная запястная ветвь; 52b - Лучевая артерия, тыльная запястная ветвь; 53 - Бедренная артерия; 54 - Тыльная артерия стопы; 55 - Латеральная подошвенная артерия; 56 - А. м. передней и задней большеберцовыми артериями; 56a - Глубокая подошвенная дуга; 56b - Глубокая подошвенная артерия; 57 - Задняя соединительная артерия; 58 - Задняя спинномозговая артерия; 59 - Передняя спинномозговая артерия; 60 - Гастродуоденальная артерия; 61 - А. м. чревным стволом и верхней брыжеечной артерией; 61a - Нижняя панкреатодуоденальная артерия; 61b - Задняя и передняя верхние панкреатодуоденальные артерии; 62 - А. м. брюшной аортой и внутренней подвздошной артерией; 62a - Маточная артерия; 62b - Яичниковая артерия; 63 - Внутренняя подвздошная артерия; 64 - А. м. нижней брыжеечной и внутренней подвздошной артериями; 64a - Средняя и нижняя прямокишечные артерии; 64b - Верхняя прямокишечная артерия; 65 - Нижняя брыжеечная артерия; 66 - А. м. верхней и нижней брыжеечными артериями; 66a - Левая ободочная артерия; 66b - Средняя ободочная артерия; 67 - Верхняя брыжеечная артерия.

Кальцитонин поможет в предотвращении фибрилляции предсердий
В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature, ученые из Британского фонда сердца (British Heart Foundation) обнаружили, что гормон, который помогает регулировать костную массу, также вырабатывается сердцем и может использоваться для лечения людей с опасным нарушением сердечного ритма.
До сих пор считалось, что гормон кальцитонин вырабатывается только щитовидной железой, и не было известно о его влиянии на сердце. Исследование показало, что клетки предсердия производят примерно в 16 раз больше кальцитонина, чем клетки щитовидной железы. Исследователи также обнаружили, что гормон играет жизненно важную роль в уменьшении рубцевания предсердий. Такое рубцевание затрудняет беспрепятственное прохождение электрических импульсов через предсердия и может вызвать их хаотическое биение, известное как фибрилляция предсердий (ФП).
Заглянув дальше, ученые визуализировали, что рецептор кальцитонина присутствует в клетках предсердий, ответственных за выработку коллагена, основного компонента рубцовой ткани. После того как исследователи обработали фибробласты кальцитонином, клетки вырабатывали на 46% меньше коллагена. Поразительно, что рубцевание предсердий и ФП были полностью предотвращены у мышей, в сердце которых вырабатывалось большее количество кальцитонина.
Исследователи надеются, что этот новый гормон сердца и его рецептор могут стать ключом к лечению рубцевания предсердий.
https://medicalinsider-ru.turbopages.org/medicalinsider.ru/s/news/kalcitonin-pomozhet-v-predotvrashhenii-fibrillyacii-predserdijj/

   О тахикардии, аритмии из книги кардиолога Б. Лауна "Утерянное искусство врачевания": Тахикардия может зарождаться либо в желудочках, либо в предсердии, и возникает тогда, когда патологический электросигнал нарушает работу физиологического водителя ритма, или пейсмекера ( (пейсмекер англ. pacemaker задающий темп, водитель ритма). Нормальным пейсмекером является синусо-предсердный узел — небольшая структура, по форме напоминающая запятую, расположенная в правом предсердии. В течение своей жизни он выдает приблизительно 2,5 млрд импульсов, регулируя частоту сердцебиений на уровне 70 ударов в минуту, «умеет» распознавать количество проходящей через сердце крови и в зависимости от этого количества регулирует частоту сердечных сокращений. При тяжелых нагрузках синусо-предсердный узел увеличивает частоту сердцебиений до 160 ударов в минуту и выше, а во время сна может снизить ее до 30 ударов в минуту и ниже. Для обеспечения такой точности он располагает большим количеством нервных окончаний, служащих своеобразной передаточной субстанцией от мозга к сердцу.
   При тахикардии частота сердцебиений перестает соответствовать физиологической потребности организма. Сердце работает на пределе, словно автомобиль с отжатой до упора педалью акселератора, и уже не реагирует на сигналы, поступающие из нервной системы. Ускорение сердцебиений может происходить с жесткой последовательностью. Когда патологический водитель ритма перемещается в желудочек, возникает желудочковая тахикардия, представляющая угрозу жизни. Опасны не только сердцебиения, частота которых достигает 150-280 ударов в минуту — даже здоровое сердце не способно выдержать такой темп в течение короткого времени. Но когда очаг ускоренного сердцебиения располагается вне синусового узла, электрическая активность передается не через нормальную проводящую систему сердца, а рассеивается, и сердце активизируется беспорядочно. В результате оно теряет способность перекачивать кровь. Желудочковая тахикардия чаще всего наблюдается у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, например заболеваниями коронарных сосудов, что еще более усугубляет ситуацию. В таких случаях пациент часто не доживает до госпитализации. Фактически короткий период желудочковой тахикардии является продромом внезапной остановки сердца.
   Тахикардия, исходящая из верхних отделов сердца (предсердия), менее опасна. Самым распространенным ее видом являются фибрилляции предсердия, которые наблюдаются почти у миллиона американцев. При этой разновидности аритмии предсердие сокращается со скоростью более 350 ударов в минуту, однако эти сокращения частично гасятся за счет соединительной ткани и не достигают желудочков в полном объеме. Тонкая перегородка между желудочками и предсердием пропускает к первым приблизительно треть импульсов. Получившаяся в результате частота сердцебиений, являясь довольно высокой, достаточно переносима пациентами в течение месяцев и даже лет. При грамотной ее коррекции с помощью лекарств, например препаратов наперстянки, пациент может жить, не испытывая никаких симптомов заболевания сердца.
   Совсем иная картина наблюдается при другом виде аритмии, называемой трепетанием предсердий, когда частота сердцебиений варьируется от 120 до 160 ударов в минуту, а предсердия сокращаются вдвое чаще. Ранее не существовало даже метода определения такого ритма, а немногочисленные лекарственные препараты не оказывали на него никакого действия. Однако этот вид аритмии не приводит к мгновенной смерти, и приступ может длиться в течение короткого промежутка времени. Но если аритмия продолжается дольше нескольких недель, сердце начинает уставать. С появлением застоя в легких исход в большинстве случаев становится неутешительным.

   Из книги "Лечение невозможного" якутского целителя, ученого, шамана В.Оконешникова: "Наши целители используют свои подходы к диагностике сердца. Важ
но, что они могут уверенно регистрировать даже микро-инфаркты, которые иным способом не диагностируются. Пять-шесть таких микро-инфарктов накапливают предпосылки для развития обширного очагового инфаркта, который только и может быть зарегистрирован ЭКГ или лабораторными анализами."

   Симптомы микроинфаркта
   Заболевание имеет слабовыраженные клинические проявления вплоть до их полного отсутствия. Возможна ситуация, когда пациент узнает о том, что перенес микроинфаркт, только на ежегодном плановом осмотре. Симптомы крайне неспецифичны, патология иногда протекает под маской обычного ОРВИ. Больной ощущает слабость, непродолжительную субфебрильную лихорадку, головокружение, одышку и боль за грудиной. Приступ продолжается от 30 минут до 2 часов. При улучшении состояния пациент, как правило, не обращается за медицинской помощью, болезнь остается нераспознанной.
   При атипичном течении процесса, характерном для молодых людей, формируются особые клинические формы с существенным преобладанием тех или иных явлений. Например, при астматическом варианте микроинфаркта затруднено дыхание, невозможен полный вдох и выдох; при церебральном — часто возникают синкопальные состояния. При поражении участков миокарда, расположенных близко к диафрагме, к клинике микроинфаркта добавляются абдоминальные боли, тошнота и рвота.
   Возможно появление дополнительных признаков, связанных с общими нарушениями деятельности кровеносной системы: похолодание, отечность конечностей, частые головные боли, повышенное потоотделение, редкие колющие боли в кардиальной области, посинение носогубного треугольника. Пожилые люди и пациенты, страдающие сахарным диабетом, из-за особенностей физиологии и патофизиологии имеют более высокий болевой порог. У этих категорий больных микроинфаркт практически всегда протекает бессимптомно.https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/microinfarct

   P.S. С помощью маятника такие "недиагностируемые" опасные состояния легко проверяются и фиксируются.

Форум издательства АНС

Многомерный человек => Физическое тело => Тема начата: Eloisa от 07 Декабря 2012, 17:44:51