Форум издательства АНС
02 Июля 2022, 02:41:34 *
Добро пожаловать, Гость. Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Войти
 
  Начало Помощь Поиск Войти Регистрация Сайт АНС  
Страниц: [1]
  Печать  
Автор Тема: Липома почки  (Прочитано 11038 раз)
0 Пользователей и 1 Гость смотрят эту тему.
Маник
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 796



« : 16 Февраля 2012, 08:29:09 »

Липома почки – это опухоль жировой ткани, которая возникает из клеток жировой капсулы почки или окружающих тканей.
Липома содержит только жировые клетки, ангиомиолипома - представлена жировыми клетками, разрастаниями гладкомышечных клеток и извитыми сосудами. Эти элементы могут находиться в опухоли в разных соотношениях.
 Проверьте нарушения липидного обмена.Причиной  в очагах поражения являются изменения сосудов микроциркуляторного русла.
 Липомы могут появиться после некоторых инфекций (острый суставной ревматизм),  быстрого похудания, поражения гипофиза .
Причиной развития служит врожденный (обычно по аутосомно-рецессивному типу) дефект лизосомальных ферментов, вследствие чего в различных тканях происходит избыточное отложение продуктов неполного расщепления липидов.
Обязательно проверить наличие очагов токсинов и их составляющие.
Ангиомиолипома почки встречается у 80 % больных туберозным склерозом (болезнью Bourneville), врожденной наследственной болезнью, передающейся аутосомно-доминантным путем.
Я бы проверила дефекты  генов: гамартина TSC1, 50% семейного туберозного склероза, ген TSC2 ген TSC4
И для профилактики рака гены:
геном ФХЛ (VHL) и относится к группе генов-супрессоров опухолевого роста. Гены-супрессоры опухоли обычно ответственны за синтез специфического белка, который ограничивает клеточный рост и препятствует возникновению опухолевых клеток. Мутации в генах-супрессорах приводят к потере способности организма ограничивать рост клеток и, как результат этого, могут развиваться опухоли.
Ген с-МЕТ относится к прото-онкогенам. Прото-онкогены отвечают за синтез белков, которые в нормальной клетке запускают клеточный рост. Мутации в прото-онкогенах приводят к тому, что образуется слишком много такого белка и клетка получает слишком сильный сигнал к росту и делению, что может приводить к формированию опухоли.
ген BHD
ген FH
перестройки генов в хромосоме 3.
Записан
Маник
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 796



« Ответ #1 : 16 Февраля 2012, 09:03:12 »

Основной причиной в развитии липом является метоболические изменения, реже наследственный фактор.
Метаболический синдром
Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др.
Следует особо остановиться на механизмах развития артериальной гипертонии (АГ) при МС
Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.
В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил-3-киназы в эндотелиальных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиальной NO-синтазы, высвобождению NO эндотелиальными клетками и инсулин-обусловленной вазодилатации.
В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:
•   стимуляция симпатоадреналовой системы (САС);
•   стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
•   блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+ (увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям);
•   повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии), задержка Na+ и Са++ в стенках сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям;
•   стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).
Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).
Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.
В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.
Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация β-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.
Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.
Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.
Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22—60% больных с МС).
В настоящее время показано, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения; в основе этого явления лежит тот факт, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.
С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите
http://doktorelnur.ucoz.ru/publ/metabolicheskij_sindrom_osnovy_patogeneticheskoj_terapii/1-1-0-7
Записан
saule
Член клуба ММ
Ветеран
***
Offline Offline

Сообщений: 4341


« Ответ #2 : 16 Февраля 2012, 09:42:01 »

Уважаемая Маник, очень интересный материал, но лично я из него мало что поняла.
Поскольку Вы открыли эту тему, не могли бы Вы изложить последовательность работы с липомой почки нормальным человеческим языком, чтобы всем, в том числе начинающим операторам ММ, было понятно, какие вопросы задавать и с чем работать?
Найти и перепечатать текст с медицинских сайтов особого труда не составляет, для этого просто можно сделать ссылку на сайт, и это может сделать любой из нас, а вот составить алгоритм на основании того же текста требует определенных усилий.
Наш форум задуман не для перепечатки текстов с других сайтов, а для помощи операторам ММ, поэтому при перепечатке текста следует его "расшифровать" и "переложить на язык ММ."
Записан
Маник
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 796



« Ответ #3 : 16 Февраля 2012, 10:29:46 »

Что нужно поработать с жировой капсулой почки вы наверное уже поняли.
1.На сколько % разрушена жировой капсулой почки.
2.На скольких уровнях есть инфа о разрушении жировой капсулы почки.На скольких тонких телах есть инфа.(Если хотите можете спросить на скольких планах и для кого есть инфа).
3.На скольких уровнях вижу причины разрушающие почку.
4.На сколько %разрушены окружающие ткани.
5.Состояние самой почки.
6.Есть ли смещении.(тоже проверить на всех уровнях и относительно чего)
7.Очаги токсинов в почке и в жировой капсуле почки.
8.Проверьте %нарушения липидного обмена как в почке так и всего организма.(Хочу повториться что проверять нужно инфу на всех уровнях и телах)
9.проверьте %изменения сосудов микроциркуляторного русла.
10.наличие инфекций как в почке так и в липоме.
11.Функционирование гипофиза.
12.%дефекта лизосомальных ферментов.
13.Наличие туберкулезного склероза.
14.Способность организма расщепить липому.
15.Способность восстановиться.
16.% метаболических изменений как почки так и организма.
17.Есть ли нарушение хромосом или генов.
Убрать все имеющиеся отклонения от нормы.
Пожалуйста добавьте свои соображения а то сыровато.

Записан
Маник
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 796



« Ответ #4 : 16 Февраля 2012, 11:03:12 »

Теперь по жировым клеткам.
1.Способность % вырабатывать эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин
 По каждому отдельно и где есть инфа: на скольких уровнях. тонких телах и т.д.
2.% активации в эндотелиальных клетках и микрососудах инсулином фосфатидил-3-киназы
3.% активации  симпатоадреналовой системы (САС)
4.% активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
5.%способности блокады трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+
6.% способности повышения реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона
7.%способности стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
8.%  образования рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.
Возьмите за норму 100%
9.%способности инсулина, проходящего через гематоэнцефалический барьер, стимулировать захват глюкозы в регуляторных клетках.
Где есть отклонения убрать причины.
вот как то так пожалуйста поправляйте и дополняйте.
Записан
Страниц: [1]
  Печать  
 
Перейти в:  

Powered by MySQL Powered by PHP Powered by SMF 1.1.21 | SMF © 2006-2009, Simple Machines
TinyPortal v0.9.8 © Bloc
Valid XHTML 1.0! Valid CSS!
Рейтинг@Mail.ru