Сердечно-сосудистая система

[Eloisa]

Почему сердечная ткань не регенерирует?

Исследователи из Глэдстонского Института Сердечнососудистых Заболеваний (Gladstone Institute of Cardiovascular Disease) Калифорнийского Университета в Сан-Франциско расшифровали сложный процесс взаимодействия различных типов клеток во время образования сердца. Ранее считалось, что клетки сердечной мускулатуры (кардиомиоциты) активно делятся на этапе эмбриогенеза, но после рождения их способность пролиферировать навсегда утрачивается, и мышечные волокна растут путем гипертрофии. По какой причине это происходит, было неясно.

В последнем номере журнала Developmental Cell опубликована работа, в которой авторы показали, что причина остановки пролиферации кардиомиоцитов кроется в других клетках, всегда находящихся рядом с ними – фибробластах. Именно фибробласты генерируют молекулярные сигналы, определяющие, будут ли кардиомиоциты делиться или увеличиваться в размерах. Управление этими механизмами может позволить вызвать деление кардиомиоцитов в регенеративных целях, например, после инфаркта миокарда.

Клетка существует в трехмерном матриксе в окружении других клеток, постоянно обмениваясь с ними молекулярными сигналами. Эти межклеточные взаимодействия, активирующие внутриклеточные молекулярные системы, являются основой целостности и нормального функционирования ткани. При развитии сердца до рождения (в эмбриогенезе) клетки сердечной мышцы активно пролиферируют, формируя различные части сердца. После рождения они могут лишь увеличиваться в размерах, что не позволяет сердцу регенерировать после инфаркта и других повреждений. Ранее уже высказывались предположения о том, что сердечные фибробласты играют роль в эмбриогенезе сердца, однако ничего определенного известно не было.
«Мы обнаружили главное различие в функционировании эмбриональных и взрослых сердечных фибробластов. Эмбриональные фибробласты активируют пролиферацию миоцитов сердца, в то время как взрослые фибробласты способствуют гипертрофии кардиомиоцитов», сказал профессор Масаки Иеда (Masaki Ieda), возглавлявший работу. «Сейчас мы пытаемся найти способ вернуть взрослым фибробластам характеристики эмбриональных, чтобы индуцировать пролиферацию кардиомиоцитов во взрослом организме».
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://konspektiruem.ru/news/Pochemu-serdechnaja-tkan-ne-regeneriruet/

[Eloisa]

МикроРНК помогут сердцу регенерировать

Исследователей давно занимает вопрос, могут ли делиться клетки сердца. Если бы такие клетки удалось найти, это позволило бы одним махом решить множество проблем, над которыми бьются современные кардиологи, — любой повреждённый участок сердечной ткани можно было бы заменить новой, полученной из тех же сердечных клеток.

В статье, опубликованной в журнале Nature, учёные из Женской больницы Бригэма (США), ставят, кажется, окончательную точку в поисках таких клеток. Эксперименты на мышах показали, что клеток, которые могли бы восполнять потери, ничтожно мало — менее 1%. После инфаркта их число несколько возрастает, достигая 3%, однако этого всё равно мало, чтобы залечить повреждения сердечной мышцы.
Значит ли это, что нужно сосредоточиться на сложных обходных манёврах, вроде превращения дифференцированных клеток сердца в стволовые, чтобы заставить их интенсивно делиться? Но такие превращения клеток из дифференцированных в стволовые и обратно сложны и чреваты побочными эффектами. В другой статье, опубликованной опять же в Naure, группа исследователей из Международного центра генной инженерии и биотехнологии в Триесте (Италия) предлагает способ, с помощью которого можно «подстегнуть» пролиферативную активность клеток сердца без превращения их в стволовые. Волшебной палочкой оказались микрорегуляторные РНК: среди сотен микроРНК оказалось сорок, которые заставляют клетки сердца делиться, а среди этих сорока нашлась пара, делающая это особенно хорошо.

Эти две микроРНК вводили в сердце мышей после инфаркта, и спустя два месяца повреждённый участок выздоравливал наполовину, а функция сердца почти полностью восстанавливалась. До сих пор такого результата на сердце млекопитающих добиться никому не удавалось, и в ближайшем будущем исследователи хотят проверить, как будут работать найденные микроРНК на крупном сердце, более похожем на человеческое.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://pharmapractice.ru/77640

[Eloisa]

Строение вен
Строение вен, так же как и артерий, зависит от гемодинамических условий. В венах эти условия зависят от того, расположены ли они в верхней или нижней части тела, так как строение вен этих двух зон различно. Различают вены мышечного и безмышечного типа.

К венам безмышечного типа относятся вены:

плаценты;
костей;
сетчатки глаза;
мягкой мозговой оболочки;
ногтевого ложа;
трабекул селезенки;
центральные вены печени.
Построены эти вены из внутренней оболочки с эндотелием и подэндотелиальным слоем и наружной оболочки из рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани. Внутренняя и наружная эластические мембраны, так же как и средняя оболочка, отсутствуют.

Вены мышечного типа подразделяются на:

вены со слабым развитием мышечных элементов, к ним относятся мелкие, средние и крупные вены верхней части тела. Вены малого и среднего калибра со слабым развитием мышечной оболочки часто расположены внутриорганно. Подэндотелиальный слой в венах малого и среднего калибра развит относительно слабо. В их мышечной оболочке содержится небольшое количество гладких миоцитов, которые могут формировать отдельные скопления, удаленные друг от друга. Участки вены между такими скоплениями способны резко расширяться, выполняя депонирующую функцию. Средняя оболочка представлена незначительным количеством мышечных элементов, наружная оболочка образована рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью;


вены со средним развитием мышечных элементов, примером такого типа вен служит плечевая вена. Внутренняя оболочка состоит из эндотелиального и подэндотелиального слоев и формирует клапаны - дубликатуры с большим количеством эластических волокон и продольно расположенными гладкими миоцитами. Внутренняя эластическая мембрана отсутствует, ее заменяет сеть эластических волокон. Средняя оболочка образована спирально лежащими гладкими миоцитами и эластическими волокнами. Наружная оболочка в 2-3 раза толще, чем у артерии, и она состоит из продольно лежащих эластических волокон, отдельных гладких миоцитов и других компонентов рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани;


вены с сильным развитием мышечных элементов, примером такого типа вен служат вены нижней части тела - нижняя полая вена, бедренная вена. Для этих вен характерно развитие мышечных элементов во всех трех оболочках.

[Eloisa]

Венозные клапаны

Важнейшей особенностью венозных сосудов является наличие в них клапанов, обеспечивающих однонаправленный центростремительный ток крови. Они имеются в венах верхних и нижних конечностей. В последнем случае роль клапанов особенно важна, так как они позволяют крови преодолевать силу гравитации.

Клапаны вен, обычно двустворчатые, и их распределение в том или ином сосудистом сегменте отражает степень функциональной нагрузки. Как правило, количество клапанов максимальное в дистальных отделах конечностей и постепенно убывает в проксимальном направлении. Так, в нижней полой и подвздошных венах клапанный аппарат, как правило, отсутствует. Лишь в единичных наблюдениях в подвздошной вене могут быть обнаружены нефункционирующие рудиментарные створки клапана. В общей и поверхностной бедренной венах количество клапанов колеблется от 3 до 5, а в глубокой вене бедра достигает 4. В подколенной вене определяется 2 клапана. Наиболее многочисленный клапанный аппарат имеют глубокие вены голени. Так, в передней большеберцовой и малоберцовой вене определяется 10-11 клапанов, в задних большеберцовых венах - 19-20. В подкожных венах обнаруживается 8-10 клапанов, частота обнаружения которых возрастает в дистальном направлении. Перфорантные вены голени и бедра обычно содержат по 2-3 клапана. Исключение составляют перфорантные вены стопы, подавляющее большинство которых клапанов не имеет.

Створки венозных клапанов состоят из соединительнотканной основы, каркасом которой является отрог внутренней эластической мембраны. Створка клапана имеет две поверхности (со стороны синуса и со стороны просвета вены), покрытые эндотелием. У основания створок гладкомышечные волокна, ориентированные вдоль оси сосуда, меняют свое направление на поперечное и формируют циркулярный сфинктер, который пролабирует в синус клапана в виде так называемого ободка крепления. Часть гладкомышечных волокон несколькими веерообразными пучками распространяется на створки клапана, формируя их строму. По свободному краю створок клапанов вен крупного калибра при электронной микроскопии обнаруживают утолщения продолговатой формы, называемые узелками. Предполагают, что они являются своего рода рецепторами, фиксирующими момент смыкания створок.

Длина створок интактного клапана превышает диаметр вены, поэтому в закрытом состоянии они имеют продольные складки. Избытком длины створок клапана, в частности, объясняется феномен физиологического пролапса.

Венозный клапан является достаточно прочной структурой, выдерживающей давление до 300 мм рт. ст. Несмотря на это, в синусы клапанов вен крупного калибра впадают тонкие бесклапанные притоки, выполняющие демпферную функцию (через них сбрасывается часть крови, что приводит к снижению давления над створками клапана). Кроме этого, ободок крепления выступает как своего рода волнорез, рассеивая ретроградную волну крови, снижая ее кинетическую энергию.

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

Строение клапана глубоких вен по F.Vin.
1 - край вены сверху; 2 - вид сверху; 3 - основание крепления створок;
4 - комиссура; 5 - свободный край створки; 6 - створки; 7 - ободок крепления.
А - направление обратного потока крови от створки; Б - снижение кинетической энергии потока крови
за счёт его "отражения" от ободка крепления; В - дренирование потока крови через бесклапанную демпферную вену.

Прижизненная фиброфлебоскопия позволяет представить цикл работы венозного клапана следующим образом. Ретроградная волна крови попадает в синусы клапана и приводит в движение его створки, которые начинают смыкаться. Сигнал об их соприкосновении узелки передают мышечному сфинктеру, который расширяется до оптимального диаметра, позволяющего расправить створки клапана и надежно блокировать ретроградную волну крови. Если давление в синусе превышает пороговый уровень, то открывается устье дренирующих вен и венозная гипертензия снижается до безопасного уровня.

Какую роль играют клапаны в формировании хронической венозной недостаточности (ХВН)? Если при посттромбофлебитической болезни, когда клапанный аппарат разрушается в процессе организации тромба, механизм развития статической и динамической венозной гипертензии понятен, то при варикозной болезни данные противоречивы. Морфологические исследования с привлечением электронной микроскопии не выявили принципиального различия между венозными клапанами здоровых людей и пациентов с варикозной болезнью. Не менее интересным является факт отсутствия варикозной болезни у ряда пациентов с признаками сенильного апоптоза клапанного аппарата вен. Полученные данные позволяют предположить, что клапанная недостаточность при варикозной болезни является следствием структурных изменений стенки вены (прежде всего гладкомышечного аппарата), нарушающих ее эластичность и контрактильность. Следует подчеркнуть, что активно обсуждающаяся теория аутоиммунного генеза варикозной болезни пока не получила убедительного подтверждения.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://www.allsurgery.ru/angio_hirurgiya/strukturnye_osobennosti_venoznogo_rusla.html

[Eloisa]

Как же осуществляется движение крови по венам нижних конечностей, какие факторы в этом участвуют?

Если рассматривать всю сосудистую систему как U - образный сосуд, то логично предположить, что сокращения мышц сердца должно хватить, чтобы кровь возвратилась к правым его отделам. Однако существование капиллярного русла, в котором осуществляются обменные процессы, не позволяет так думать. Суммарная емкость артериального сосудистого русла в два раза меньше ёмкости вен. Давление в капиллярах понижается во много раз, по сравнению с таковым в левых отделах сердца, и кровь из капилляров должна каким то образом двигаться против силы гравитации по направлению к правым отделам сердца. Решения этого вопроса у прямоходящего человека интересное и сложное, можно сказать, что оно до конца не изучено. Существует несколько механизмов, благодаря которым кровь оттекает от нижних конечностей.
Значительную часть своего времени человек проводит лежа. В этом случае сила тяжести в продвижении крови не мешает. Течение крови осуществляется благодаря дыхательным движениям, существованию постоянного тонуса мышц венозной стенки, постоянному подпору крови из артериального конца капиллярного русла, присасывающему действию правых отделов сердца. В частности при вдохе повышается давление в брюшной полости, закрываются клапаны бедренных вен, нижняя полая вена сдавливается на уровне диафрагмы и повышается давление в самих венах, что ведет к кратковременному застою крови в них. Во время выдоха происходит обратный процесс, и кровь устремляется в вены грудной полости. Гораздо сложнее механизм возврата венозной крови в вертикальном положении. Конечно те же факторы возврата действуют и здесь, но их влияние очень небольшое. Основное значение приобретает деятельность мышечных образований нижних конечностей. Все люди подвержены неприятным ощущениям застоя крови при длительном неподвижном нахождении в вертикальном положении. Эти ощущения заставляют нас переминаться с ноги на ногу, заставляя работать мышцы ног.
Основную роль в продвижении крови в таком случае имеет так называемая "мышечно-венозная помпа". Она подразделяется на отделы в соответствии с анатомическими образованиями и строением мышечных футляров. Движение крови начинается со стопы, для чего существует помпа стопы. Немаловажную роль вместе с мышцами имеет и вес собственного тела, постоянно переносимый с ноги на ногу. Главную роль в работе мышечно-венозной помпы играет голень. Говоря о ней следует понять особенности анатомии вен. Вместе с тремя основными артериями голени располагаются вены, обычно по две с каждой одноименной артерией. Еще одним венозным образованием считают венозные синусы, которые располагаются в толще мышечного массива. В них происходит основное депонирование крови при повышении давления в венозной системе и нарушении оттока крови при некоторых физиологических и патологических процессах. Стенка их довольно тонкая, что предрасполагает к изменению объема при переполнении. С этими венозными образованиями связаны многие перфорантные вены, которые в свою очередь на поверхности дренируют подкожные вены.
Такие перфорантные вены называются непрямыми. Однако существуют и прямые перфорантные вены, соединяющие подкожные сосуды и непосредственно глубокие магистрали. Поражение таких перфорантных вен весьма быстро приводит к нарушению работы связанных с ними поверхностных вен.
В норме при сокращении мышечного массива голени происходит выталкивание крови из глубоких вен по направлению к сердцу. При повышении давления в сосуде нижележащий клапан закрывается, а вышележащий открывается.
После сокращения мышц давление в глубоких венах снижается до нуля, создавая положительный градиент давления. Во время расслаблению мышц венозные сосуды заполняются кровью от нижележащих сосудов и от поверхностных вен, чтобы в следующее сокращение вновь вытолкнуть её верх, но уже только по магистральным сосудам. Однако нельзя сказать, что сокращение мышц приводит к проталкиванию крови сразу и в системе венозных синусов и в глубоких венах одновременно, иначе такая деятельность была бы неэффективна. До настоящего времени нет ясного понимания, что же происходит реально в сосудах голени. Возможно, что при расслаблении мышц венозные мышечные синусы заполняются кровью, и в дальнейшем при сокращении кровь выталкивается в глубокие магистрали, которые в свою очередь опорожняются при мышечном отдыхе.
Так или иначе, в результате согласованной работы мышц и смыкания клапанов кровь течёт против силы тяжести к правому сердцу. По подкожным венам отток осуществляется посредством впадения их на уровне паха в бедренную вену, либо через перфорантные вены в основном на голени. Некоторые ученые называют мышечный массив голени "периферическим сердцем", подтверждая тем самым основную роль в венозном оттоке от нижних конечностей. При нарушении работы клапанов перфорантных вен, при возникновении препятствия в глубоких венах развивается симптомокомплекс хронической венозной недостаточности. Основной механизм которого заключается в том, что при работе мышечного насоса не происходит падение давления в глубоких венах во время сокращения мышц. Венозная кровь задерживается в синусах, венулах, что ведет к изменениям параметров капиллярного обмена и развитию отеков, пигментации, зуда и других признаков тяжелой венозной недостаточности.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://phlebolog.narod.ru/my/stat/fiziology.html

[Eloisa]

Перфорантные вены

Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра - от долей миллиметра до 2 мм. Чаще для этих вен характерен косой ход, длина их достигает 15 см. Большинство из них имеют клапаны, ориентированные таким образом, что направляют движение крови из поверхностных вен в глубокие. Наряду с перфорантными венами, содержащими клапаны, имеются так называемые нейтральные, или бесклапанные, перфоранты, расположенные преимущественно на стопе. Общее количество составляет 3-10 % по отношению к перфорантам, содержащим клапаны..
Перфорантные вены подразделяют на прямые и непрямые. Первые представляют собой сосуды, непосредственно соединяющие глубокую и поверхностную вены.
Непрямые перфоранты соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая, в свою очередь, прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной. Непрямых перфорантов много; они обычно очень мелкие и расположены в основном в области мышечных массивов.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://video.mail.ruhttpwww.snk.gsurgery.ru/report_varicoz.htm

[Eloisa]

Стволовые клетки

Способность стволовых клеток превращаться в клетку того или иного органа делает их идеальным материалом для использования в трансплантационных методах клеточной и генной терапии. При этом следует учитывать то, что наряду со стволовыми клетками, которые при повреждении тканей соответствующего органа мигрируют к зоне повреждения, делятся и дифференцируются, образуя в этом месте новую ткань, существует и центральный "склад запчастей" - стволовые клетки костного мозга. Эти клетки универсальны, они способны поступать с кровотоком в поврежденный орган или ткань, и на месте под влиянием различных сигнальных (химических) веществ дают начало нужным специализированным клеткам, которые замещают погибшие.

В частности, установлено, что введение стволовых клеток костного мозга в зону повреждения сердечной мышцы (зону инфаркта) устраняет явления постинфарктной сердечной недостаточности. Так, стволовые клетки, введенные больным с инфарктом, уже через восемь недель полностью перерождаются в клетки сердечной мышцы, восстанавливая ее функциональные свойства.

Для того чтобы познать тонкие механизмы поведения стволовых клеток и наглядно представить это предлагаю пример:
Каждый из нас видел стволовые клетки своими глазами. Когда вы надламываете ветку дерева, появляется небольшое количество жидкости прозрачного цвета. Это и есть камбиальные клетки или клетки камбия или стволовые клетки.

В этом месте я повторю еще раз: клетки камбия или стволовые клетки это как бы нейтральные клетки, которые в зависимости от химического состава окружающей среды (трансформируются) превращаются в клетки, как в данном случае, луба или в клетки коры древесины. Стволовые клетки или клетки камбия, которые откладываются в сторону коры, попадают в химическую среду клеток луба и превращаются в клетки луба. А клетки отложенные камбием в сторону древесины соприкасаются с воздухом, которым мы дышим, то есть в другую химическую среду и превращаются (трансформируются) в клетки древесины. И это происходит постоянно, пока дерево растет, посмотрите на кору любого дерева.

Теперь механизм стал понятен. Введенные в мышцу сердца стволовые клетки под воздействием химической среды мышцы сердца превращаются в клетки мышечной ткани сердца. Введенные в печень под воздействием химической среды клеток печени превращаются в клетки печени. Введенные в клетки поджелудочной железы под воздействием химического состава поджелудочной железы трансформируются в клетки поджелудочной железы. В случае рассеянного склероза восстанавливаются миелиновые клетки или как их еще называют Швановские клетки или жировые клетки и т.д. Вывод один - в зависимости от химического состава восстанавливаются как клетки того или иного органа или части тела, так и состав крови.
И самое главное. Химический состав окружающей среды любого органа или части тела зависит только от эмоций. Об этом подробно написано в моей книге: Почему люди болеют. Положительные эмоции создают химическую среду, в которой происходит превращение (трансформация) стволовых клеток в клетки любого органа или любой части тела. А отрицательные эмоции наоборот создают химическую среду, разрушающую клетки органов и частей тела и не дают развиваться (трансформироваться) стволовым клеткам которых достаточное количество в организме человека. Стволовые клетки или камбиальные клетки или клетки камбия воспроизводятся как строительный материал самим организмом в неограниченном количестве
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=31030

[Eloisa]

Капилляр – нанотрубка, по форме приближающаяся к цилиндру диаметром от 2 до 30 мкм, образованная одним слоем эндотелиальных клеток. Средний диаметр капилляра составляет 5-10 мкм (диаметр эритроцита – примерно 7,5 мкм). Длина одиночного капилляра составляет в среднем от 0,5 до 1 мм. Толщина стенки колеблется от 1 до 3 мкм. Капилляры сформированы клетками эндотелия, соединенными между собой «межклеточным цементом» и формирующими трубку. Поры капиллярной стенки имеют диаметр около 3 нм, достаточный для того, чтобы обеспечить диффузию нерастворимых в жирах молекул, имеющих размеры, колеблющиеся от размеров молекулы хлорида натрия до размеров молекулы гемоглобина. Жирорастворимые молекулы диффундируют через толщу клеток эндотелия капилляров. Диффузия кислорода и углекислого газа осуществляется через любые участки капиллярной стенки.

— Каждый капилляр имеет имеет артериальный отдел, расширенный переходный отдел и венозный отдел.

— На двух концах капилляра есть сужения – аналоги клапанов сердца. В месте отхождения капилляра от прекапиллярной артериолы располагается прекапиллярный сфинктер, который участвует в регулировании тока крови через капилляр.

— Стенки капилляров не содержат мышечного слоя и потому физически неспособны к сокращению. Но они сокращаются, реагируя на пульсацию энергии сердца и подстраиваясь под его ритм. Поэтому капилляры способны ритмично сокращаться и проталкивать кровь. Именно систолы, т.к. сокращения капилляров являются сутью кровообращения.

— Капилляры – это хранилище энергии в организме. Энергоемкость физического тела определяется состоянием капилляров.

[Eloisa]

Капилляры и сердце
капилляры можно назвать периферическими сердцами, ассоциируя их с физическим сердцем. Другое дело, что традиционно воспринимаемая роль сердца, как кровяного насоса, не соответствует действительной. Задача сердца – распознавать и дифференцировать ток крови в зависимости от ее качества. Цель сердца – направить каждому органу, каждой системе ту порцию крови, в количестве и качестве которой они нуждаются. Сердце разделяет общий поток проходящей через него крови на отдельные вихри, принципиально различные по своему содержанию. Вторая цель сердца – задание ритма жизнедеятельности всего организма. В первую очередь задание ритма работы капиллярной сети.

Сердце получает перегрузку, когда капилляры не успевают изменить ритм своей деятельности в соответствии с новым ритмом, который задает сердце. Например, при быстром переход из пассивного состояния физического тела в режим его активной деятельности. Или при резкой остановке после серьезной физической нагрузки. Плавная смена степени активации физического тела позволяет лучше синхронизировать работу сердечно-сосудистой и кровеносной систем.
Задача сердца – задать ритм всем физиологическим процессам в теле, т.е. скорость и согласованность протекания их. В аспекте данной темы, сердце задает ритм и силу сокращения капилляров и этим определяет количество капилляров, активно функционирующих в данный момент. Нарушения ритма сердца во многом связаны с нарушениями капиллярного кровообращения.
Любая болезнь связана с замедлением или остановкой кровообращения в каком-либо месте организма. Любая болезнь также связана с замедлением движения межклеточных жидкостей.
При помощи капилляроскопии установлено, что в возрасте 40-45 лет начинается уменьшение числа открытых капилляров. Сокращение их числа постоянно прогрессирует и приводит к высушиванию клеток и тканей. Прогрессирующее высушивание организма составляет анатомо-физиологическую основу его старения. Если не противостоять этому специальными действиями, то наступает пора артериосклероза, гипертонической болезни, стенокардии, невритов, заболеваний суставов и множества других болезней.
Застой крови в капиллярах и сосудах открывает возможность вторжения различных микробов. Чистая кровь, активно движущаяся кровь естественным путем способствует дезинфекции организма.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://www.64z.ru/capillaries/

[Eloisa]

Капилляры меняют свой диаметр в разные периоды дня, месяца, года. В утреннее время они сужены, поэтому общий обмен веществ у человека утром понижен, также понижена и внутренняя температура тела. Вечером капилляры становятся шире, они более расслаблены, и это обусловливает повышение общего обмена веществ и температуры тела в вечернее время. В осенне-зимний период обычно наблюдаются спазмы капиллярных сосудов и многочисленные застои крови в них. В этом состоит первая причина болезней, возникающих в эти сезоны, в частности язвенной болезни.

На клеточном уровне обмен веществ между капиллярами и клетками тканей происходит через клеточные оболочки (мембраны). Мембраны эндотелиальных клеток капилляров могут утолщаться, становиться непроницаемыми. При сморщивании эндотелиальных клеток расстояние между их мембранами увеличивается.При их набухании, наоборот, наблюдается сближение капиллярных мембран. Когда эндотелиальные мембраны разрушаются, тогда разрушаются их клетки в целом. Наступает распад и смерть эндотелиальных клеток, полное разрушение капилляров.

Патологические изменения капиллярных мембран играют большую роль в развитии болезней:

кровеносных сосудов (флебиты, артерииты, лимфангииты, слоновость),
сердца (инфаркт миокарда, перикардиты, эндокардиты),
нервной системы (миелопатии, энцефалопатии, эпилепсии, отек мозга),
легких (все легочные болезни, включая легочный туберкулез),
почек (нефриты, пиелонефриты, липоидный невроз),
пищеварительной системы (болезни печени и желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки),
кожи (крапивница, экзема),
глаз (катаракта, глаукома и др.).
При всех этих болезнях нужно в первую очередь восстановить проницаемость мембран капилляров и состояние текучести крови.Кровь составляет около 8 % массы нашего тела. Объем крови, находящейся в артериях, не превышает 10% всего ее объема. В венах объем крови примерно такой же. Остальные 80% крови находятся в артериолах, венулах и капиллярах. В состоянии покоя у человека задействована только одна четвертая часть всех его капилляров. Если какая-либо ткань организма или какой-либо орган имеют достаточное снабжение кровью, то часть капилляров в этой области начинает автоматически сужаться. Количество открытых, действующих капилляров имеет ключевое значение для каждого болезненного процесса. С полным основанием можно считать, что патологические изменения капилляров, капилляропатии, лежат в основе любой болезни. Эта патофизиологическая аксиома была установлена исследователями при помощи капилляроскопии.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://mnb.ucoz.com/load/blood/kapilljary/1-1-0-9

[Галин]

 Isabel,очень интересны были бы  Ваши рекомендации после сообщений,т.е. как Вы видите проблему,на что обратить внимание при работе,с Вашей точки зрения.Пожалуйста. Мне очень не хватает медицинских знаний.Ддумаю еще пункт проницаемости капиляров и текучести крови можно разместить в диаграмме 59,раскрыть пункт "сосуды" в этой диаграмме. И в диаграмме 35("недостаточное кровообращение"-тоже расшифровать),чтобы всегда помнить об этой структуре.?????

[Марийка]

Галин, спасибо, очень хорошая подсказка-внести в рис.35,59 о проницаемости капилляров. Я уже внесла в них "нарушение функции эндотелия"-срабатывает. Дай Бог здоровья Isabel! И, кстати, не успела внести в рис.14 про капилляры, как мой М уже показал, что это тоже ГП моей проблемы со слухом. Я решила, что это сознание "давит" на ПС. Попозже проверю.

[Eloisa]

Не все капилляры в организме человека одинаковые, всего их три разновидности: непрерывные, фенестрированные и синусоидные капилляры.

      Непрерывные капилляры отличаются очень плотным межклеточным соединением, что позволяет проходить по ним только самым малым ионам и молекулам. В стенках фенестрированных капилляров встречаются просветы, которые позволяют проникать крупным молекулам. Капилляры такого вида распространены в органах, где происходит интенсивный обмен и транспортировка веществ из крови, например в кишечники и эндокринных железах.

      Синусоидные капилляры самые широкие из капилляров, в их стенках содержатся щели или синусы, отсюда и название данного вида капилляров, в такие щели могут свободно выходить крупные молекулы белка. Синусоидные капилляры проходят в печени, костном мозге и селезёнки. Именно капилляры данного типа способны захватывать и уничтожать инородные тела.

      Общая площадь всех капилляров в теле в 25 раз больше поверхности самого тела и если все капилляры взрослого человека соединить в одну линию, то можно почти три раза обогнуть Землю по экватору.

[Марийка]

Isabel, спасибо за расшифрровку. Если М показал, что следующая ГП плохой работы исследуемого органа-нарушение проницаемости капилляров, наверно, не надо указывать каких. ПС знает. Или лучше уточнить разновидность капилляров и вписать?

[Eloisa]

Если М показал, что следующая ГП плохой работы исследуемого органа-нарушение проницаемости капилляров, наверно, не надо указывать каких. ПС знает. Или лучше уточнить разновидность капилляров и вписать?

Вы можете задать такой вопрос своему ПС (через да-нет): требуется ли уточнение разновидности капилляров для внесения этого уточнения в ПУ, или нет.
Часто бывает, что такой детализации в ПУ не требуется, достаточно занесения информации в файлы ПС.