Сердечно-сосудистая система

[Nataly]

     Патофизиология венозного оттока.  В норме продвижение крови к правому сердцу осуществляется двумя путями. Первый – присасывающая роль дыхания, когда в грудной клетке в результате выдоха возникает разряжающий эффект, который передается на крупные стволы вен. Диаметр их расширяется и венозная кровь как бы засасывается в них: в нижнюю полую вену – для нижних конечностей и верхнюю – для головы и рук. Немаловажную роль играет и диастола правого желудочка и предсердия – венозный фактор (2-й путь). В первом случае расширяется просвет полых вен. Кровь засасывается в полые вены. Во втором случае диастола, создавая разряженное пространство, непосредственно засасывает кровь в камеры сердца. Как только происходят выдох и систола – клапанный аппарат вен не дает передвигаться крови в обратном направлении. Отсюда понятен механизм развития венозных отеков на конечностях у больных с заболеванием дыхательной системы и сердца.



Механизмы присасывания венозной крови из нижних конечностей в правое предсердие: а – сужение полых вен при выдохе; б – присасывающий феномен правого сердца при диастоле

[Nataly]

      В настоящее время большое значение придается мышечно-фасциальной помпе. Этот механизм продвижения венозной крови рассматривается как второе, или периферическое, сердце.  Система глубоких вен погружена в мышечные футляры бедра и голеней. Снаружи мышцы покрыты фасциальными образованиями. Все это и называется фасциально-мышечной помпой. В покое, когда мышечная помпа расслаблена, движения венозной крови осуществляются благодаря динамическому давлению, возникающему по мере накопления крови в венах. Оно наиболее выражено, когда тело находится в горизонтальном положении. Установлен эффект постоянного сокращения мышечных волокон. Они как бы вибрируют и этим создается давление на венозные стенки.



Мышечно-фасциальный феномен продвижения крови по венам из нижних конечностей к сердцу в норме: а – в покое; б – при напряжении мышечно-фасциальной помпы голени и бедра; в – при расслабление мышечно-фасциальной помпы с засасыванием крови в глубокую систему вен; 1 – мышцы; 2 – поверхностные вены нижних конечностей; 3 – клапаны поверхностных вен; 4 – система глубоких вен; 5 – клапаны системы глубоких вен (красной стрелкой указан поток венозной крови)

[Nataly]

      При мышечном сокращении сдавливаются только глубокие вены бедра и голени, которые заключены в фасциальные ходы. В момент сдавления вен их просвет насильственно сужается (при ходьбе, беге, физической работе). Система клапанов срабатывает как насос. Клапаны под действием венозной крови открываются и кровь проталкивается только по направлению к сердцу, как при работе насоса. Система клапанов перфорантных вен не дает в норме поступать венозной крови в поверхностные вены.
     При расслаблении фасциально-мышечной помпы мышечная масса увлекает за собой фасциальные образования, к которым прочно прикреплены стенки вен глубокой системы. В результате этого просвет вены расширяется и дистальнее клапана создается отрицательное давление. По времени оно кратковременное, но достаточное для того, чтобы присасывающим действием открылись клапаны перфорантных вен и венозная кровь заполнила столбики между клапанами глубоких вен.
     Процесс этот повторяется постоянно и даже в покое. Для осуществления этого цикла необходим ряд условий (их отсутствие приводит к патологическим явлениям):
1) достаточная подвижность венозных стенок, фиксированных к фасциальным образованиям и к мышцам (это возможно только при отсутствии патологических процессов в стенке вены и хорошей подвижности тканей вокруг вены);
2) хорошая функция клапанного аппарата, которая зависит прежде всего от мышечного слоя, к которому фиксируются клапаны, или от патологического процесса в самих клапанах.
      В основе развития варикозной болезни нижних конечностей или постфлебитического синдрома лежат нарушения именно этих механизмов продвижения венозной крови к правому сердцу.



     Патогенез развития нисходящей формы варикозной болезни (а), вторичное поражение клапанного аппарата перфорантных вен (б)

[Nataly]

      При варикозной болезни имеется несколько вариантов нарушения венозного продвижения крови.
      1. Первично поражаются клапаны поверхностных вен, и прежде всего у устья впадения большой подкожной вены в магистральную. Возникает ретроградный ортостатический кровоток, который еще более приводит к эктазии мышечной стенки поверхностных вен, а следовательно, и к несостоятельности клапанного аппарата. Варикозное расширение вен как бы постоянно движется по направлению к стопе. Эта форма варикоза и была названа нисходящей. Естественно, что столб венозного давления может привести в нисходящем порядке к несостоятельности клапанного аппарата глубокой системы вен. Несостоятельность эта может возникнуть в результате эктазии перфорантных вен. В последнюю очередь несостоятельность клапанного аппарата наступает в нижней трети голени. Это усугубляет расстройства венозного оттока. Развиваются трофические расстройства.
      2. Развитие варикозной болезни при первичной несостоятельности клапанного аппарата в системе глубоких вен. Суть патологических изменений сводится к следующему: первичная гипертензия, возникающая в глубоких магистральных венах, связана с ортостатическим давлением (в результате несостоятельности клапанного аппарата оно наиболее высокое в дистальных отделах глубокой системы вен). Это высокое давление приводит к эктазии перфорантных вен, несостоятельности их клапанного аппарата. Таким образом, продвижение венозной крови идет по наименьшему сопротивлению, т. е. в поверхностные вены. Оно быстро приводит к варикозному расширению стенок вен, наступает их эктазия, что еще больше способствует развитию несостоятельности клапанного аппарата, но уже поверхностных вен. Поражаются в первую очередь дистальные отделы. Процесс продвигается постепенно в проксимальном направлении. Могут возникнуть различные варианты несостоятельности клапанного аппарата в бедренных венах: несостоятельность клапанов в венозных столбиках бедренных вен, перфорантах и, наконец, в поверхностных венах. В тех случаях, когда патология клапанного аппарата начинается с клапанов бедренных вен, а затем переходит на перфорантные вены, развивается восходящий тип варикозной болезни. Признаки варикозной болезни начинают появляться со стопы или голени и постепенно продвигаются на всю голень, бедро. Отмечено, что в этой ситуации трофические изменения начинаются очень рано и прежде всего захватывают нижнюю треть голени или стопы.Сброс крови в данном случае из глубокой в поверхностную систему носит сугубо приспособительный характер (компенсация оттока крови по венам).



Восходящий варикоз. Локальная (а) и тотальная (б) несостоятельность клапанов магистральных вен. Красными стрелками показано направление венозного кровотока

[Nataly]

      Особый интерес представляет развитие варикозной болезни при первичной несостоятельности клапанного аппарата в системе глубоких вен. Этим самым следует предположить, что эктазия присуща и венам глубокой системы.  Суть патологических изменений сводится к следующему: первичная гипертензия, возникающая в глубоких магистральных венах, связана с ортостатическим давлением (в результате несостоятельности клапанного аппарата оно наиболее высокое в дистальных отделах глубокой системы вен). Это высокое давление приводит к эктазии перфорантных вен, несостоятельности их клапанного аппарата. Таким образом, продвижение венозной крови идет по наименьшему сопротивлению, т. е. в поверхностные вены. Оно быстро приводит к варикозному расширению стенок вен, наступает их эктазия, что еще больше способствует развитию несостоятельности клапанного аппарата, но уже поверхностных вен. Поражаются в первую очередь дистальные отделы. Процесс продвигается постепенно в проксимальном направлении. Могут возникнуть различные варианты несостоятельности клапанного аппарата в бедренных венах: несостоятельность клапанов в венозных столбиках бедренных вен, перфорантах и, наконец, в поверхностных венах. Венозный кровоток из пульсирующего (т. е. центростремительного) переходит в балансирующий (вверх – вниз). В тех случаях, когда патология клапанного аппарата начинается с клапанов бедренных вен, а затем переходит на перфорантные вены, развивается восходящий тип варикозной болезни. Признаки варикозной болезни начинают появляться со стопы или голени и постепенно продвигаются на всю голень, бедро. Отмечено, что в этой ситуации трофические изменения начинаются очень рано и прежде всего захватывают нижнюю треть голени или стопы. Сброс крови в данном случае из глубокой в поверхностную систему носит сугубо приспособительный характер (компенсация оттока крови по венам).
      Еще серьезнее следует относиться к лечению постфлебитического синдрома, когда первично поражается весь клапанный аппарат глубокой системы вен нижних конечностей. В результате флеботромбоза (острого тромбирования магистральных вен двух систем) различных сегментов процесс лизирования всегда протекает с перифокальным воспалением не только стенки вены, но и прилегающих тканей. В них в последующем протекают пролиферативные процессы с замещением мышечных волокон в венах соединительно-тканными образованиями. Сморщиваются и клапаны. Вена как бы помещается в оболочку из соединительной ткани. Способность сокращения вен резко падает или вообще исчезает.



Схема особенностей развития клапанной недостаточности: а – в норме; б – при варикозной болезни; в – при постфлебитическом синдроме

[Nataly]

     Лечение тромбированных вен направлено:
1) на ускорение лизиса тромба и применение литических препаратов с обязательным включением раствора никотиновой кислоты,
2) ускорение венозного кровотока, который способствует или даже является одним из основных факторов лизиса тромба;
3) противовоспалительное воздействие.

Исход такого лечения может быть различным:
1) активное рассасывание тромба может привести к его фрагментации, эмболии легочной артерии;
2) флотирующий тромб в результате применения компрессионного лечения фиксируется к стенке сосудов и происходит его облитерация. Во всех случаях клапанный аппарат полностью разрушается, створки клапанов сморщиваются;
3) нефлотирующий тромб полностью облитерирует просвет вены, делая ее практически непроходимой – окклюзионная форма.

     Таким образом, склерозирование и окклюзия вен приводят к сбросу венозной крови в поверхностные вены, который следует рассматривать как компенсаторное явление. Развившееся при этом варикозное расширение является не лучшей формой компенсации. Существует 4-й путь оттока через мышечные (непрямые) перфоранты, в которых сохранен клапанный аппарат.

     Формы варикозной болезни:
1) внутрикожный или подкожный сегментный варикоз без патологического вено-венозного сброса;
2) сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;
3) распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;
4) варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

     Степень хронической венозной недостаточности:
0 – отсутствует;
1 – синдром тяжелых ног, преходящий отек;
II – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;
III – венозная трофическая язва (открытая, закрытая) с указанием локализации и стадии раневого процесса.

[Nataly]

      Рабочая классификация варикозной болезни нижних конечностей
I. По форме:
1) нисходящий варикоз, когда патологический процесс развивается по большой подкожной вене бедра начиная с устья;
2) восходящий варикоз, который развивается со стопы и обусловлен чаще всего несостоятельностью клапанного аппарата системы глубоких вен бедра, голени и стопы.

II. По клиническим группам (по проявлению заболевания):
1) первая группа – внутрикожный или подкожный сегментарный варикоз без наличия несостоятельных перфорантов;
2) вторая группа – расширенные фрагменты венозных стволов (на бедре или голени с частичным сохранением клапанного аппарата), имеются единичные несостоятельные перфорантные вены с перетоками между собой;
3) третья группа – варикозно расширенная большая подкожная вена бедра и голени с переходом на стопу и наличием несостоятельных перфорантных вен;
4) четвертая группа – варикозно расширенные подкожные вены систем большой подкожной вены и малой подкожной вены с наличием несостоятельных перфорантных вен и индурацией тканей в нижней трети голени и стопы;
5) пятая группа – варикозное расширение поверхностных вен, большой или малой подкожной вены с индурацией тканей, наличием несостоятельных перфорантных вен и трофическими язвами на нижней трети голени, иногда лодыжках, стопе (рис. 26).

III. По степени хронической венозной недостаточности:
0 – отсутствие симптоматики;
1 – синдром “тяжелых ног”, преходящие отеки;
2 – стойкие отеки, гипер- или гипопигментация, индурация тканей, экзема;
3 – венозная трофическая язва (с подвижным или неподвижным дном).

IV. По осложнениям: кровотечения из язв или вен, тромбофлебит вен, рожистое воспаление, признаки лимфодемы.

[Nataly]

[Nataly]

Организация сосудистой системы



      В зависимости от выполняемой функции сосуды различных областей (системы высокого и низкого давления, микроциркуляция) обладают существенными структурными особенностями, несмотря на единые принципы строения их стенок. Поскольку во всей артериальной системе преобладает относительно высокое давление, то стенки артерий более толстые, чем стенки вен, в которых значительно более низкое внутрисосудистое давление. Стенки сосудов микроциркуляторного русла тонкие,через них происходит обмен газов, жидкостей и других веществ.

[Nataly]

Структура стенки артерии. Стенки артерии состоят из трех оболочек: внутренней, средней и наружной.
•  Внутренняя оболочка (intima) образована слоем эндотелиальных клеток, лежащих на базальной мембране, и тонкого подэндотелиального слоя рыхлой волокнистой соединительной ткани. В артериях мышечного типа выражена внутренняя эластическая мембрана.
•  Средняя оболочка (media) представлена спирально ориентированными гладкими миоцитами, эластическими
и коллагеновыми волокнами и протеогликанами. В артериях мышечного типа хорошо развита наружная эластическая мембрана, которая отделяет среднюю оболочку от наружной.
• Наружная оболочка (adventitia) состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, содержащей коллагеновые и эластические волокна. В наружной оболочке проходят вегетативные нервы и сосуды сосудов.

[Nataly]

[Nataly]

Типы ветвления артерий в различных органах:
А - по направлению от ворот органа к его периферии; Б - радиарное направление артериальных ветвей в органе; В - поперечное (круговое) направление артериальных ветвей; Г - продольное направление артериальных ветвей (по М.Р. Сапину).

[Nataly]

Положение сердца в грудной полости:

[Nataly]

Сердце (А - вид сзади, Б - вид сзади и снизу): 1 - Венечный синус; 2 - Левый желудочек; 3 - Левое предсердие; 4 - Легочные вены; 5 - Левая легочная артерия; 6 - Подключичная артерия; 7 - Общая сонная артерия; 8 - Плечеголовной ствол; 9 - Дуга аорты; 10 - Верхняя полая вена; 11 - Правая легочная артерия; 12 - Правое предсердие; 13 - Нижняя полая вена; 14 - Верхушка сердца; 15 - Правый желудочек; 16 - Задняя межжелудочковая борозда

[Nataly]

Движение крови в сердце