Форум издательства АНС
17 Декабря 2018, 15:54:44 *
Добро пожаловать, Гость. Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Войти
 
  Начало Помощь Поиск Войти Регистрация Сайт АНС  
Страниц: 1 ... 4 5 [6]
  Печать  
Автор Тема: Генетические заболевания  (Прочитано 53285 раз)
0 Пользователей и 1 Гость смотрят эту тему.
Маник
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 823



« Ответ #75 : 13 Декабря 2012, 14:23:31 »

Устранение мутации.Можно просто читать на себя или пациента

Да будет так прошу высшие светлые силы помочь мне (ФИО дата рождения место проживания)идентифицировать повреждения на уровне днк и определить их типы. активировать ферменты, которые или напрямую преобразуют повреждение до исходного состояния, или (если прямое восстановление невозможно) вырезают поврежденный участок, формируя брешь. Синтезировать новые участки молекулы ДНК (взамен поврежденного) встроить их в брешь.Процесс проходит правильно с учетом всех способностей организма восстанавливаться и применением всех нужных для процесса веществ не указанных но необходимых для репарации.
Волей данной мне создателем моей волей создателя я запускаю процесс репарации механизма  фотореактивации при котором активируется  фермент фотолиаза и циклобутановое кольцо разрывается с образованием двух отдельно стоящих тиминов при этом образуются тиминовые димеры или циклобутановое кольцо, блокирующее репликацию ДНК.
Запускаю процесс репарации  в молекуле ДНК появляющихся ошибочно или неправильно спаренные основания Процесс начинается пока аденины не метилировали клетки они успевают  отрепарировать мисмэтчи. при помощи белковых продуктов четырех генов семейства Mut: H, L, S и U белки-хеликазы .ДНК-полимеразы (обладают свойством делать шаг назад после постановки очередного нуклеотида в растущую нить ДНК и вырезать последний нуклеотид, если он некомплементарен нуклеотиду в матричной цепи ДНК, т.е. корректировать ошибки спаривания), а также аденозинтрифосфатазы (ATP) и дезоксинуклеотидфосфатазы (dNTP). И других ферментов: сначала эндонуклеаза разрывает одну цепь ДНК в местах, где не успели сформироваться АТ- или ГЦ- пары, затем фосфодиэстераза отщепляет в этих местах разрывов те сахаро-фосфатную группы (АП-сайты), к которым не присоединены основания. Появившиеся в цепочке молекулы бреши (размером в один нуклеотид) застраиваются ДНК-полимеразой I,  после чего фермент-лигаза сшивает концы ДНК, восстанавливая ее исходное состояние.Процесс проходит правильно и на необходимом и достаточном уровне.
Запускаю процесс репарации О6-алкилированного гуанина (О6-меГ) благодаря кислороду, связанному с шестым атомом, и в этой точке происходит прямое восстановление структуры ДНК и алкилирования в клетках синтезирующих белки - метилтрансферазы, которые захватывают у модифицированного гуанина его метиловые группы, восстанавливая исходную структуру ДНК.
Запускаю процесс репарации  О4-алкилированного тимина (О4-алТ)при помощи новых белковых молекул, которые в случае повреждения алкилирующими агентами клетка вынуждена синтезировать в соотношении: одна молекула на одно повреждение. Процесс происходит правильно с применением необходимого количества белков на необходимом и достаточном уровне и за необходимое количество времени нужное для нейтрализации повреждений ДНК.
Устраняю причины апуринизации: повышение температуры, изменение рН, ионизирующее излучение и др. Устраняю АП-сайты ферменты-инсертазы разрывающие ковалентную N-гликозидную связь между основанием и дезоксирибозой, и после этого осуществляю прямую вставку пуринов, при помощи эксцизионная репарации, осуществляемую  путем вырезания (эксцизии) поврежденного основания, нуклеотида или более протяженного участка молекулы. Эксцизионная репарация поврежденных оснований происходит с помощью ДНК-гликозилаз(ura-содержит урацил, hmu- оксиметилурацил, 5-tC- метилцитозин, Hx- гипоскантин; 3ntA-, тип I -3-метиладенин, 3tA-, тип II -содержит метиладенин, 7-метилгуанин или 3-метилгуанин, FaPy- остатки формамидопиримидинов или 8-оксигуанина, 5, 6-HT или эндонуклеаза III -5,6 гидратированные остатки тимина,PD- димеры пиримидинов, а также тиминовый мисмэтч содержит некомплементарную Г-Т - пару оснований и субстрат mutY -содержит некомплементарную Г-А - пару).которые узнают повреждения. Образовавшиеся АП-сайты распознаются ферментом: АП-эндонуклеазой (способна разорвать цепь внутри молекулы ДНК или РНК). После появления разрыва вступает в действие другой фермент-фосфодиестераза, который отщепляет от ДНК ту сахаро-фосфатную группу, к которой  уже не присоединено основание. В результате появляется брешь в одной цепи ДНК размером в один нуклеотид. Напротив бреши в противоположной цепи ДНК расположен неповрежденный нуклеотид, и уже другой фермент: ДНК-полимераза который вставляет в брешь комплементарный ему нуклеотид, присоединяя его к свободному 3, ОН-концу. Этот конец нити ДНК и ранее образовавшийся при разрыве нити 5,- конец соединяются между собой под действием полинуклеотидлигазы. После чего вся структура считается полностью восстановленной: удалено неправильное основание, вырезан сахарофосфат, к которому было присоединено это основание, брешь заполнена правильным нуклеотидом и  однонитевой разрыв восстановлен.
Запускаю процесс эксцизионной репарации поврежденных нуклеотидов Распознаю повреждения вызванного белками uvr A и B; изгибаю молекулы ДНК и изменяю конформацию белка uvrВ; вношу два однонитевых надреза ДНК с обеих сторон от повреждения с помощью белков uvr В и С; расплеваю ДНК в участке между двумя надрезами с помощью белка uvrD (это хеликаза II); отсоединяю содержащий дефект фрагмента длиной 12 нуклеотидов (12-мер) с образованием бреши, и при этом расходую энергию  нужного количества молекул АТФ; застраиваю образовавшееся бреши с помощью ДНК-полимеразы; соединяю свободные концы сахаро-фосфатного остова ДНК с помощью ДНК-лигазы. Включаю мисмэтч-репарацию или репарацию некомплементарных или неканонических  (не «уотсон-криковских» пар оснований) – это репарация ошибочно спаренных оснований.
Запускаю репарацию однонитевых разрывов ДНК – эта прямая репарация  вызывается в ответ на действие ионизируюущнй радиации. При помощи последовательных действий ферментов: 3'-фосфодиэстеразы, ДНК-полимеразы-b и ДНК-лигазы (ДНК-полинуклеотидлигазы). Восстановление разрывов идет с использованием в качестве матрицы неповрежденной комплементарной цепочки ДНК на необходимом и достаточном уровне.
Запускаю негомологичное воссоединение разорванных концов ДНК которое  происходит между концами молекулы, которые имеют негомологичные последовательности нуклеотидов разной длины или очень короткие гомологичные участки при помощи белка Rad50, родственных ему белков, факторов Ku, ДНК-лигазы IV и факторов сайленсинга.Репарирую двунитевые разрывы молекулы которые приводят к развитию генетической нестабильности, появлению точковых мутаций и хромосомных аберраций и последующей гибели клеток  а так же запускаю механизм гомологичной рекомбинации с участием копии P-элемента, находящейся на сестринской хроматиде и использующийся в качестве матрицы для репаративного синтеза.
Запускаю пострепликативную репарацию поврежденных участков, в которой принимали участие белки rec A, лигазы и ДНК-полимеразы. Сначала молекула белка rec A просиединяется к зоне бреши, где под его контролем происходит рекомбинация, в ходе которой участок комплементарной цепи сестринской нити переносится в зону бреши, брешь застраивается в ходе репликативного синтеза, и лигаза соединяет концы новой и старой нитей молекулы.
Запускаю механизм репарации ДНК в живых клетках с места повреждения ДНК и  входящих  в мультипротеиновый комплекс (МР-комплекс), включающий, кроме него, еще фактор XRCC1, ДНК-лигазу III и бета-ДНК-полимеразу.при помощи белка-фермента ПАРП  или  поли-АДФ-рибоза-полимераза который относится к одному из ядерных факторов, первым распознающим повреждение ДНК обеспечивающего направление всех  участников репарации ДНК к сайтам повреждения ДНК in vivo, что облегчает восстановление молекулы ДНК.Включаю способность ПАРП регулировать активность МР-комплекса путем модифицирования XRCC1-белка in vivo,что нарушает его взаимодействие с другими компонентами комплекса.Включаю способность ПАРП взаимодействовать с разрывами ДНК и совместно с реакциями поли-АДФ-рибозилирования соседних белков  специфически защищаь концы ДНК от действия нуклеаз или блокирует процесс рекомбинации что ведет к увеличению частоты образования лимфом а так же «рекрутировать» факторы репарации ДНК путем модификации хроматиновых белков.
Запускаю процесс репарации молекулы ДНК при помощи белков SSB(белки Альбертса)которые удерживают в репликативной вилке в одноцепочечном состоянии обе матричные нити, защищая каждую нить от действия нуклеаз и избирательно стимулировать  работу ДНК-полимеразы . Активирую способность белков Альбертса связываться с «расплавленными участкками», легко на них садятся и их «выпрямлять»а так же при помощи поддерживающих ферментов: цитозин-ДНК-метилтрансфераз (М-таз) провожу de novo метилирование остатков цитозина в ДНК с образованием 5 - метилцитозина (5-mC), а также метилирование олигонуклеотидов, содержащих ошибочно спаренные основания
Запускаю процесс репарации ДНК с участием хеликаз которые , способны разделять цепи молекулы ДНК, переводя ее из нативного состояния в одноцепочечное. Применяю их для всех фундаментальных генетических процессах с разделением родительских цепей молекулы ДНК или основанных на таком  разделении процессах: репликация, транскрипция, рекомбинация, репарация сегрегация хромосом, процессинг и сплайсинг пре-мРНК, транспорт из ядра мРНК в цитоплазму и ее  трансляция на рибосомах. Весь процесс происходит при участии гидролиза нуклеотид-5’-трифосфатов (обычно это АТФ), и действует в присутствии ионов Mg2+. ДНК-хеликазы участвуют в инициации транскрипции, рекомбинации, репарации и сегрегации хромосом. РНК-хеликазы  участвуют в биогенезе рибосом, транскрипции мРНК,  сплайсинге пре-мРНК,  созревании и транспорте мРНК в цитоплазму и ее  трансляции на рибосомах. Активирую гены хеликаз, входящих в семейства TFIIH и RecQ. TFIIH является основным транскрипционным фактором, состоящим из девяти субъединиц, включающих две хилазы (XPB и XPD), 4 белка (p62, p52, p44 и p34), САК- комплекс, активирующий киназу (CDK-activating-kinase) и 2 циклина (Н и Cdk7). TFIIH участвует в репарации ДНК («узнает» участок ДНК длиной 20-30 н.п., содержащий повреждение и вырезает его) и служит фактором транскрипции (взаимодействует с промоторной областью, раскручивая участок ДНК, длиной 11-13 н.п. вокруг сайта инициации транскрипции).
Запускаю универсальные для эукариот системы «noncence- mediatedmRNA decay» (NMD), а также «Staul-опосредованная деградация мРНК или Staufen1(Staul)-mediated mRNA decay» (SMD).которые помогают справится с  формами рака обусловленными нонсенс-транскриптами или мутациями сдвига рамки считывания В результате которых возникают преждевременные стоп-кодоны (ПСК) и появляются неполноценные белки. Активирую белок SMG1 принимающий участие в распознавании и репарации повреждений ДНК,  другой фактор NMD  – белок Upfl участвующий не только в нонсенс-опосредованном альтернативном сплайсинге, но и SMD.  Активирую белок  Staul напрямую взаимодействующий с белкомUpfl, вызывающий деградацию мРНК на достаточно удаленном расстоянии ниже от ПСК, включая нормальный стоп-кодон.
Всю сохраненную информацию о всех мутациях стираю со всех источников хранения информации.
Записан
ИЮ
*
Offline Offline

Сообщений: 150


« Ответ #76 : 14 Декабря 2012, 10:36:15 »

Маник, спасибо за Ваш труд! Готовая формула обращения или принципиальная установка (кому как понадобится) с возможностью одновременного изучения самого процесса генных мутаций. Замечательный вариант для работы!
Записан
ИЮ
*
Offline Offline

Сообщений: 150


« Ответ #77 : 14 Декабря 2012, 10:43:11 »

Возможно, эта информация понадобится тем, кого интересуют процессы омоложения организма. Еще один ген для работы:

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите
http://health.mail.ru/news/151648/

Обнаружен ген бессмертия

Немецкие ученые обнаружили у гидры ген, который может открыть секрет долголетия у людей и улучшить самочувствие в преклонном возрасте.
Ученые исследовали стволовые клетки пресноводного полипа гидры. В отличие от других животных, гидра бессмертна, поскольку размножается почкованием. Гидра может умереть только, если ее съедят или она чем-нибудь заболеет. В ходе исследования обнаружено, что за активным делением стволовых клеток (то есть, за бессмертием гидры) стоит ген FoxO.

Исследователи из Зоологического института при Кильском университете им. Христиана Альбрехта пришли к выводу, что ген FoxO играет ключевую роль также в процессе старения людей. Кроме того, этот ген влияет на активность других генов. Таким образом, существует возможность менять активность генов с помощью лекарств, продлевая молодость и жизнь.
Записан
Kassian
*
Offline Offline

Сообщений: 16


« Ответ #78 : 12 Ноября 2014, 17:35:36 »

Здравствуйте! Есть ли у кого-нибудь опыт работы с генами? Проблема у ребёнка. Нарушен медный обмен, отсутствует белок церулоплазмин в результате генной мутации. Это диагноз медиков. С чего начать диагностику и есть ли какая- либо возможность устранить повреждение гена методами ММ?
Записан
лютик
*
Offline Offline

Сообщений: 193



« Ответ #79 : 13 Ноября 2014, 01:09:18 »

Для работы с генами заложим в ПС следующую информацию: имеется три вида генов ( пока, условно, для нашей работы)
- управляющие, информативные гены - Г1 (управляющие всей инфой)
- архивные гены или активирующиеся - Г2 ( содержащие долгосрочную инфу от рода /предков/)
- оперативные гены Г3 ( содержащие оперативную информацию извне)
Гены знают ВСЁ. Проработав и устранив определенную нег. инфу в тонких структурах, создаем фантом генов управляющих этой информацией,и смотрим обычным образом, какая информация об интересующем вопросе идет с Г1, Г2, Г3. 
Физ травма, например, будет обязательно в Г1 , если "свежая" то и в  Г3, но не будет в Г2.
Диабет обязательно в Г1, Г3 и очень часто, почти всегда в Г2, как и многие болезни, которые называют наследственными.
   Для работы с генами создаем, как обычно, фантом и так его и обозначаем : "Гены, управляющие тем-то и тем-то.." 
Хочу напомнить о точности формулировки  вопросов. Например, если сказать "гены управляющие диабетом" будет ошибкой. Нужно говорить "гены, управляющие процессом выработки сахара в крови"  Нюанс понятен?
И так во всём - точность формулировки.
Записан
77777
Гость
« Ответ #80 : 13 Ноября 2014, 09:12:47 »

... отсутствует белок церулоплазмин в результате генной мутации.

ИМХО. Чисто теоретически.
1. найти в инете фантом белка и генов ответственных за мутацию.
2. считать с папы, мамы, бабушек, дедушек программный код выработки белка
3. считать с ребенка код выработки белка
4. сравнить
5. составить динамичный кластер ВР на восстановление исходного кода выработки белка на основе считанных кодов.
Записан
Kassian
*
Offline Offline

Сообщений: 16


« Ответ #81 : 13 Ноября 2014, 14:14:47 »

Большое спасибо за информацию! Только подскажите, пожалуйста, что такое " динамичный кластер ВР" и как создать фантом белка и генов конкретного  человека?
Записан
77777
Гость
« Ответ #82 : 13 Ноября 2014, 14:38:54 »

Большое спасибо за информацию! Только подскажите, пожалуйста, что такое " динамичный кластер ВР" и как создать фантом белка и генов конкретного  человека?

1. Про динамичный кластер ВР в "двух словах" не скажу. Почитайте посты в ветке "Посох"
2. Про ГЕНы конкретного человека ни чего не говорил.
3. Фантом Белка - любая "пригодная" ассоциативная информация в виде химической формулы, фотографии белка и т.п.
4. Тоже самое фантом "ГЕНетической мутации". Любая ассоциация с данным конкретным ГЕНом.
6. Если ребенок уже взрослый, то попросит его составить "энерго-информационный ассоциативный след" это будет  лучшее дополнение к  п.п. 3 и 4.
5. Информацию ГЕНетического кода, корректнее считывать с капли крови (поверьте, но это лучший информатор и связник)
Записан
Kassian
*
Offline Offline

Сообщений: 16


« Ответ #83 : 15 Ноября 2014, 00:24:28 »

Лютик, спасибо, будем разбираться.
Записан
Галин
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 1064


« Ответ #84 : 15 Ноября 2014, 16:40:20 »

Для работы с генами заложим в ПС следующую информацию: имеется три вида генов ( пока, условно, для нашей работы).......

Лютик, откуда эта информация? Если с форума САНа, то, наверное, нужно так и сказать, дать ссылку. Значит у автора этой теории есть данные или собственные исследования и нужно разбираться с ним ( с автором). Вы даете рекомендации так, как-будто это и есть истина. Мне так показалось.   

Kassian, ознакомьтесь с информацией ,которые дает в этой теме Маник и ИЮ и просмотрите все ссылки, которые они дают. Работа огромнейшая и трудная, но именно так и приходится поступать нам всем, когда возникает какой-то вопрос. Прежде всего собрать информацию.  C цветами    

 
Записан
лютик
*
Offline Offline

Сообщений: 193



« Ответ #85 : 15 Ноября 2014, 18:38:21 »

Прошу прощения за то,что не дала ссылку на алгоритм работы с генами,
да, на форуме Сана мною был задан вопрос по работе с генами,
предоставила вышестоящую информацию опытный оператор Luma-
впредь буду внимательнее.Cылка от 2012.10.30 Тема учимся вместе.
Записан
лютик
*
Offline Offline

Сообщений: 193



« Ответ #86 : 03 Марта 2018, 22:24:47 »

HellenA спасибо за ссылку, замечательная лекция, познавательная.
Записан
Страниц: 1 ... 4 5 [6]
  Печать  
 
Перейти в:  

Powered by MySQL Powered by PHP Powered by SMF 1.1.17 | SMF © 2006-2009, Simple Machines
TinyPortal v0.9.8 © Bloc
Valid XHTML 1.0! Valid CSS!
Рейтинг@Mail.ru