Форум издательства АНС

Уважаемая Людмила Григорьевна,

Можно ли вылечить Болезнь Паркинсона по Вашей системе?

Очень жду ответа,

С уважением,

Галина

Людмила Григорьевна говорит - можно. Она сама вылечила болезнь Паркинсона у одного своего знакомого. Прослушайте ее аудиоинтервью, размещенные на  форуме в разделе "Многомерная медицина на аудио".
Кроме того, в книгах "Вопросы и ответы" есть письма, свидетельствующие о том, что с помощью вибрационных рядов можно вылечить болезнь Паркинсона, и размещены ответы Людмилы Григорьевны по этому поводу.

Если это еще актуально, я хочу "отправить" в  тему "Инсульт. Лечение после инсульта". Там я в одном из постов  упоминаю о миелиновой оболочке, покрывающей нервные отростки - аксоны. Поскольку причиной болезни Паркинсона может быть также стирание миелиновой оболочки.
Смотреть здесь: http://ansforum.ansmedia.ru/index.php?topic=286.15

http://planeta-woman.mirtesen.ru/blog/43246895157/Uchenyie-razgadali-mehanizm-razvitiya-bolezni-Parkinsona?utm_campaign=transit&utm_source=main&utm_medium=page_52&domain=mirtesen.ru&paid=1&pad=1
Ученые Кембриджского университета обнаружили как начинается болезнь Паркинсона...

"Увеличение уровня этого белка происходит без ущерба нормальному течению процессов, однако если он превышает норму в десять раз, начинается группирование опасных структур, которые являются первым шагом в запуске цепи событий, приводящей к развитию болезни Паркинсона."
Они это только открыли, а операторы ММ уже несколько лет знают.
Имеется Белковое материальное образование, на нем сосуществуют (питаются его Эфирной энергией) Тонкоматериальные Сущности.
При "критической" массе образуется Коллективный Разум.
Хотите - удаляйте Сущностей, но они снова прилетят на Белок, хотите - уберите Белок и причину его образования, и Сущности разлятятся "по своим делам".
ИМХО.

А может не нужно совсем удалять этот белок?Может все-таки нужно привести его содержание до нормы определенной Творцом?

   Совершенно верно, violetta, разумнее привести в норму содержание белка. Ведь "белок альфа-синуклеин играет важную роль в нормальной передаче химических сигналов в головном мозге. Однако если он превышает норму в десять раз, начинается группирование опасных структур, которые являются первым шагом в запуске цепи событий, приводящей к развитию болезни Паркинсона." Важно выяснить и устранить причины такого превышения уровня белка. И не понятно, причем тут сущности.  Л.Г.Пучко описывала случай, когда помогла избавиться от болезни Паркинсона человеку, ведущему здоровый образ жизни, очистив его кишечник от очагов загрязнения (от каловых камней), и приведя в порядок функционирование моторной энергоинформационной командной зоны на голове, которая была нарушена из-за загрязнений в кишечнике.

Какой прекрасный пример высокого профессионализма Л.Г.Пучко. Ни каких сущностей (к чему склоняет и Царицанин), а только Глисты.

Каловые камни в кишечнике - обрастание калом Гельминтов присосавшихся к стенкам кишечника. (РПЧ, стр. 173)

Я ,например, всегда рассматриваю то или иное повреждение в комплексе.У человека болезнь Паркинсона,  но это не значит, что только увеличение белка в 10 раз привело к ней.Была  масса и других повреждений в организме,с которыми нужно было работать, ПС выдает ведь постепенно, а вот увеличение белка показало только недавно, может конечно я его раньше не видела в силу определенных причин, но тем не менее.Болезнь не прогрессировала, даже несколько уменьшилась, поэтому буду надеяться, что приведение белка в норму приведет к полному исцелению от нее.

violetta , а что в Вашем случае было причиной увеличения белка ( на физическом уровне)? Какие системы и структуры пришлось рассмотреть? Если можно, расскажите, очень интересно.

   Violetta, и в этом Вы совершенно правы. Именно в комплексе следует рассматривать любые серьезные повреждения в организме.


     ... первым шагом, но не единственным, в цепи событий, приводящей к развитию болезни Паркинсона.

    Причины развития такой  серьезной болезни как болезнь Паркинсона, нужно рассматривать в комплексе, и подход к работе с такой проблемой должен быть комплексным. Это тяжелое нейродегенеративное заболевание, и чем раньше начать работу с этой проблемой, тем более эффективными могут быть результаты. В запущенных случаях желаемого положительного результата можно не добиться.
    Как-то мне пришлось делать диагностику человеку с синдромом болезни Паркинсона и изучать эту проблему для проведения диагностики. Я составила небольшой список вопросов, характерный для диагностики именно при этом заболевании. Я выложу этот список, возможно, кому-то этот список может пригодиться. Но для начала я выложу информацию, изучив которую, я составила вопросы для проведения диагностики и включила в алгоритм работы с болезнью Паркинсона.

    Болезнь Паркинсона является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера.
Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее разрушение и гибель нейронов чёрной субстанции среднего мозга и других отделов центральной нервной системы, использующих в качестве нейромедиатора дофамин.


     
   

     Дофами́н  — нейромедиатор, вырабатываемый в мозгу. Также гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками), но в подкорку мозга из крови этот гормон почти не проникает. По химической структуре дофамин относят к катехоламинам. Дофамин является биохимическим предшественником норадреналина (и адреналина).
    Синтезированный нейроном дофамин накапливается в дофаминовых везикулах (т. н. «синаптическом пузырьке»). Этот процесс является протон-сопряжённым транспортом. В везикулу с помощью протон-зависимой АТФазы закачиваются ионы H+. При выходе протонов по градиенту в везикулу поступают молекулы дофамина.
Далее дофамин выводится в синаптическую щель. Часть его участвует в передаче нервного импульса, воздействуя на клеточные D-рецепторы постсинаптической мембраны, а часть возвращается в пресинаптический нейрон с помощью обратного захвата. Ауторегуляция выхода дофамина обеспечивается D2 и D3рецепторами на мембране пресинаптического нейрона. Обратный захват производится транспортером дофамина. Вернувшийся в клетку медиатор расщепляется с помощью моноаминооксидазы(МАО) и, далее, альдегиддегидрогеназы и катехол-О-метил-трансферазы до гомованилиновой кислоты.
 
      Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.

     Старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. Доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении.
При болезни Паркинсона отмечаются вегетативные расстройства, а также нарушения обмена веществ

    Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например ротенон, паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона. К факторам риска относят также проживание в сельской местности (где большие площади полей обрабатываются гербицидами и пр. химическими веществами и близость промышленных предприятий и карьеров].

   Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы, образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов, в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов.
 
    При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы — базальные ядра и чёрное вещество, голубое пятно и другие. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов данного анатомического образования.
    Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка α-синуклеина. Наличие телец Леви — один из признаков болезни Паркинсона.

       Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует две дофаминергические системы. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу, бледный шар доходят до полосатого тела. Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции (движений, которые сопровождают эмоции).
     
     Это основные моменты - изменения, повреждения, которые отмечаются при болезни Паркинсона. И при работе с этой проблемой, обязательно нужно обратить внимание на эти моменты.
    Ссылки на источники дать не могу, потому что информацию изучала года три назад, и ссылки у себя не сохранила.

   Исходя из информации об изменениях/нарушениях, происходящих в организме при болезни Паркинсона, я составила список вопросов, которые следует включить в алгоритм работы с этой проблемой. Алгоритм в каждом конкретном случае может быть разным, но эти моменты - эти вопросы - нужно проверять обязательно, выяснять глубинные причины нарушений и ликвидировать их, а затем восстанавливать поврежденные структуры разными способами, в том числе с помощью ММ.

Проверить биокомпьютерное управление нейрохимическими реакциями и причины его нарушения.
Проверить работу центров сознания, управляющих нейрохимическими реакциями в ГМ.
Степень функционирования программы старения.
Степень функционирования программы антистарения.
Степень функционирования (повреждения) нейронов ГМ.
Степень функционирования (повреждения) нейронов черной субстанции ГМ.
Глубинные причины разрушения/ гибели/дегенерации – нейронов черной субстанции.
Глубинные причины прекращения или снижения выработки нейромедиатора дофамина в головном мозге.
Степень и причины уменьшения количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле.
Степень и причины нарушения функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.
Степень наличия телец Леви в нейронах черной субстанции ГМ и причины их появления.
Степень активности  субталамического ядра (меньше нормы/норма/больше нормы). Причины повышения/снижения активности субталамического ядра.
Содержание Д₂О в организме.
Содержание свободных радикалов, радионуклеидов, пестицидов и химикалий в организме.
Степень функционирования ЦНС, ВНС, ПНС.
Степень нарушения обмена веществ.
Степень повреждения/склерозирования сосудов ГМ.
Степень функционирования «ремонтных» ферментов нервных клеток ГМ.
Способность внутриклеточных "ремонтных" систем к обновлению поврежденных клеток.

Спасибо большое, Saule! Очень нужная информация.  :give_rose:

     Еще могу дополнить, что обязательно нужно работать со стрессом и с дистрессом, если человек пережил или переживает именно это очень негативное стрессовое состояние организма, подрывающее адаптационные механизмы и очень негативно отражающийся на состоянии здоровья.
     Дистресс - это негативный тип стресса, с которым организм не в силах справиться. Он подрывает здоровье человека и может привести к тяжелым заболеваниям. От стресса страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса.
     Понятие "стресс" и "дистресс" ввел канадский ученый Ганс Селье. Ганс Селье (Hans Hugo Bruno Selye) — канадский патолог и эндокринолог. Г.Селье родился в Вене в 1907 году в семье врача, имеющего собственную хирургическую клинику в городе Комарно (Австро-Венгрия). Селье получил образование  на медицинском факультете Пражского университета. Затем он продолжил учёбу в Риме и Париже. Селье стал доктором медицины и химии в Праге в 1929 году, в 1931 году он отправился в Университете Джона Хопкинса Фонда стипендий Рокфеллера, а затем отправился в Университет Макгилла в Монреале, где он начал исследовать вопрос о стрессе в 1936 г. В 1945 г. он присоединился к Монреальскому университету, где у него было 40 сотрудников и 15000 лабораторных животных. В 1949 году он был номинирован на Нобелевскую премию. (Википедия).
    Селье считал, что сам по себе стресс — это вполне нормальная реакция. Надо стараться не допустить перехода стресса в дистресс.  Дистресс (от греч. dys — приставка, означающая расстройство + англ. stress — напряжение) — стресс, связанный с выраженными негативными эмоциями и оказывающий вредное влияние на здоровье.
    Дистресс — разрушительный процесс, ухудшающий протекание психофизиологических функций. Дистресс чаще относится к длительному стрессу, при котором происходят мобилизация и расходование и «поверхностных», и «глубоких» адаптационных резервов. Такой стресс может переходить в психическую болезнь (невроз, психоз и др.).
     Чаще всего дистресс вызывается длительными и (или) сильными негативными воздействиями на организм. Но часто причиной дистресса является не плохая жизнь вокруг, а негативное отношение к происходящему.
    Дистресс — это чрезмерное напряжение, понижающее возможности организма адекватно реагировать на требования внешней среды.
Любая эмоциональная встряска человека является стрессором (источником стресса). При этом устойчивость организма к неблагоприятным внешним воздействиям за счет возникающего напряжения усиливается. Механизмы стресса и призваны обеспечить сопротивляемость организма. Дистресс же возникает, когда эти механизмы недостаточно эффективны или «истощают свой ресурс» при длительном и интенсивном стрессирующем воздействии на человека.  Во время стресса, эмоциональная реакция развивается раньше других, активизируя вегетативную нервную систему и её эндокринное обеспечение. При длительном или многократно повторяющемся стрессе эмоциональное возбуждение может застаиваться, а функционирование организма — разлаживаться.
     Многолетние исследования Г. Селье и его сотрудников и последователей во всем мире подтверждают, что стресс является неспецифической основой многих заболеваний.
     Дистресс может быть также основой такого заболевания как болезнь Паркинсона. Но при этом дистресс может быть пережит задолго до проявлений этого заболевания, и несмотря на то, что последствия дистресса в организме остались и произвели сильные нарушения, человек может не ставить знак равенства между стрессом и причиной этого заболевания.  

    

Огромное спасибо Saule, очень нужная информация! :give_rose:

Большое спасибо, Saule. :give_rose: Очень интересная информация, отправляющая поразмышлять и применить в работе над разными проблемами. Интересно, где "записывается" дистресс ? :sorry:

    Чтобы не голословно ответить на этот вопрос, вернемся к исследованиям Г.Селье.  При стрессе, наряду с элементами адаптации к сильным раздражителям, имеются элементы напряжения и даже повреждения, что особенно усиливается при дистрессе. Именно универсальность сопровождающей стресс «триады изменений» — уменьшение тимуса, увеличение коры надпочечников и появление кровоизлияний и даже язв в слизистой желудочно-кишечного тракта — позволила Г. Селье высказать гипотезу об общем адаптационном синдроме (ОАС), получившим впоследствии название «стресс». Если при «нормальном»  стрессе в организме усиливаются адаптационные механизмы противостояния негативным раздражителям, то дистресс – это негативный тип стресса, с которым организм не в силах справиться. Он подрывает здоровье человека и может привести к тяжелым заболеваниям. От стресса страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса.
    Кроме того, дистресс обязательно сопровождается эмоциональным стрессом  Это  эмоциональные процессы, сопровождающие стресс, и ведущие к неблагоприятным изменениям в организме. Во время стресса, эмоциональная реакция развивается раньше других, активизируя вегетативную нервную систему и её эндокринное обеспечение. При длительном или многократно повторяющемся стрессе функционирование организма может разлаживаться, при этом эмоциональное возбуждение может застаиваться (что не дает выхода эмоциям - стрессу, то есть организм остается в напряжении, не освобождая себя от этого).
    Все наши эмоции, все, о чем мы рассуждаем, как реагируем - за все это у нас отвечает кора головного мозга. В свою очередь все то, что происходит в коре ГМ, непосредственно влияет на два центра, которые находятся внутри ГМ – гипоталамус и гипофиз – командиры гормональной системы.
     Когда у нас происходит какой-то дискомфорт, у нас вырабатывается адрено-кортико-тропный гормон (АКТГ), и этот гормон непосредственно влияет на кору надпочечников, которые вырабатывают гормон стресса – кортизол.
     Кортизо́л — биологически активный глюкокортикоидный гормон стероидной природы. Кортизол секретируется средним слоем (корой) надпочечников под воздействием адренокортикотропного гормона (АКТГ). Секреция АКТГ, в свою очередь, стимулируется соответствующим рилизинг-фактором гипоталамуса.
Кортизол является регулятором углеводного обмена организма, а также принимает участие в развитии стрессовых реакций. (Из Википедии)
     Адреналин вырабатывается хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечников и участвует в реализации реакций типа «бей или беги». Его секреция резко повышается при стрессовых состояниях, пограничных ситуациях, ощущении опасности, при тревоге, страхе, при травмах, ожогах и шоковых состояниях. Действие адреналина связано с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон. (Из Википедии)
     От длительности стресса зависит снижение иммунитета. Длительные стрессовые ситуации (дистресс) опасны, они приводят к обострению заболеваний, к хроническим заболеваниям, к онкологическим и другим тяжелым заболеваниям. Это факт, который уже не оспаривают даже врачи традиционной медицины.
      Вот короткая схема влияние стресса на иммуную систему (вместо восклицательного знака поставьте стрелочку, направленную вниз):

      Кора ГМ (стресс)
     !
      Гипоталамус/гипофиз (АКТГ)
     !
      Эндокринная система (кортизол)
     !
      Иммунная система

    То есть при стрессе, при дистрессе возбуждается кора головного мозга, сигналы из коры головного мозга поступают в гипоталамус, в гипофиз - структуры ГМ, которые являются не только главными "командирами" эндокринной системы, но также важными структурами центральной нервной системы. При поступлении определенных сигналов в надпочечниках начинает усиленно вырабатываться гормон стресса кортизол, адреналин, и увеличение выработки этих гормонов оказывают влияние на иммунную систему - вилочковую железу (и на другие системы в организме), ослабляя их.

    

Итак, при дистрессе следует обязательно проверить его влияние на нижеуказанные структуры и "запись" в:
- коре головного мозга
- гипоталамусе
- гипофизе
- вилочковой железе
- надпочечниках
- центральной нервной системе (проверить структуры ЦНС, рис.99, 110.1, 110.2)  
- вегетативной нервной системе (рис.110.5.,110.6)
- эндокринной системе (все структуры)
- стрессово-инсулиновой цепочке
- чакре солнечного сплетения (чакра эмоций)

    Можно проверить запись и влияние дистресса и на другие системы/органы/структуры, но вот на эти нужно обратить внимание обязательно.

  

Благодарю Вас, Saule, за такой исчерпывающий ответ, за внимание к моему вопросу!!! :give_rose: :give_rose:  :give_rose:
Наконец, у меня "нарисовалась" полная картинка происходящего. Это очень важно для меня, так как не оставляю надежды разобраться со спазмами мышц, периодически возникающими, казалось бы, на пустом месте. Думаю, что дело именно в дистрессе, как основной ГП, неосознанной когда-то или усилием воли спрятанной, как душевная боль.

    Л.Г.Пучко описывает три способа образования кишечных/каловых камней. (Многомерная медицина, стр.170)
    Как образуются кишечные камни?
    Первый случай. В результате неправильного питания (употребление в основном крахмалистой и вареной пищи, лишенной витаминов ) на стенке толстого кишечника образуется  пленка кала – «накипь». В результате скопления «накипи» в складках-карманах (дивертикулах) из нее при обезвоживании (там всасывается 95% воды) образуются каловые камни.
    Второй случай – это употребление высококалорийной пищи малого объема (бутерброд + чашка кофе). Тогда каловой массы образуется мало. В толстом кишечнике идут процессы гниения и брожения с появлением токсических продуктов, которые попадают в кровяное русло и вызывают аутоинтоксикацию – явление, которое Мечников внимательно изучал и считал главным препятствием в достижении долголетия (я бы еще добавила – приводит к болезням). Токсические выпоты легко проникают в брюшную полость через тонкие стенки толстого кишечника, отравляя печень, почки, половые органы и т.д.
    Третий случай – образование кишечных камней за счет присасывания гельминтов к стенкам толстой кишки (наиболее трудновыводимые камни).
     С возрастом  толстый кишечник забивается каловыми камнями. Он растягивается и деформируется, сдавливает и вытесняет со своих мест другие органы брюшной полости, которые оказываются как бы погруженными в каловый мешок. Функция этих органов нарушается. Развиваются различные хронические болезни.
   
    Но независимо от способа образования камней в кишечнике, кишечник надо очищать от камней и от гельминтов (при их наличии), чтобы не происходило аутоинтоксикации организма, и присутствие  камней не способствовало бы загрязнению жидких сред организма, образованию тяжелой воды  и нарушению кислотно-щелочного равновесия и развитию различных заболеваний.
    Я считаю, что очищать кишечник нужно не только с помощью ММ, но и на физическом уровне разными способами,  выбрав, какой из них более эффективен (и приемлем) именно для конкретного человека. С помощью ММ можно ускорить и облегчить процесс очищения кишечника от очагов загрязнений и привести после очищения кишечник в порядок.

   Инфекционные поражения головного мозга (вирусные, паразитарные, грибковые, бактериальные) могут также быть причиной развития паркинсонизма. Путь попадания инфекции в головной мозг как правило, гематогенный.
 Распространенные инфекции головного мозга:
http://www.yod.ru/diseases/id_1105/
•   Бактериальные менингиты
   •  Streptococcus pneumonia  (вызывает пневмококковые менингиты).
   •  Neisseria meningitidis (вызывает менингококковые менингиты).
   •  Вирус гриппа типа В (Haemophilus influenza тип b – Hib).
•   Токсоплазмоз (также известный как токсоплазма) вызывается паразитом Toxoplasmagondii.
•   Церебральный цистицеркоз вызван свиным цепнем. Наиболее распространенными симптомами являются судороги.
•   Трихинеллез вызывается аскаридой Trichinella spiralis. Инфицированный человек может иметь симптомы, похожие на энцефалит – помрачение рассудка и бред. Кома, судороги, паралич и другие признаки неврологических нарушений присутствуют при более тяжелых формах заболевания.
•   Церебральный абсцесс часто является осложнением хронического синусита или воспаления среднего уха. Также это может быть следствием распространения инфекции из другого места (например, абсцесс легкого или пневмонии).
•   Бешенство является еще одной  вирусной инфекцией
•   СПИД- и ВИЧ-энцефалит (также известный как слабоумие СПИДа) вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ может инфицировать непосредственно центральную нервную систему, вызывая целый ряд неврологических заболеваний. Наиболее распространенной является так называемая СПИД-деменция (слабоумие).

    В случае развития болезни Паркинсона, о котором я упомянула несколькими постами ранее, одной из причин (возможно, основной причиной), был токсоплазмоз в головном мозге (человек когда-то, до моей диагностики, лечился от токсоплазмоза). Помню, что у него также диагностировался стресс - дистресс.

    С дистрессом, думаю, Вы разберетесь. Проверьте наличие инграмм/программ с содержанием "стресс" ("дистресс" или "длительный стресс"), "душевная боль" и т.п. и устраните их. Возможно, спазмы мышц вызваны недостатком жидкости (воды) в организме? Зашлакованностью организма? Или недостатком минеральных веществ, например, Са или Мg? И попробуйте спазмируемые мышцы натирать долькой лимона. Говорят, что кому-то этот способ помогает.

     Следует также проверить функционирование зон краниопунктуры (рис. 120), особенно обратить внимание на зону торможения хореи и тремора.
     Зоны краниопунктуры выходят из строя практически при любых повреждениях. При этом повреждаются не только зоны, но часто повреждаются и энергетические связи между зонами и отделами мозга, а также сами отделы мозга (разряжаются так называемые аккумуляторы отделов мозга).
      Зона торможения хореи и тремора используется при паркинсонизме. Воздействие проводить с обеих сторон расположения этой зоны.
      Для восстановления энергетики командных зон управления необходимо определить причины повреждения зон, а далее подобрать индивидуальное оптимальное средство, восстанавливающее работу зоны. Это может быть индивидуальный подбор трав, втирание змеиного яда в кожу головы в районе зоны, биоэнергетический массаж и др.  (БДВ стр.52, 54)

saule
«Как-то мне пришлось делать диагностику человеку с синдромом болезни Паркинсона.
Я составила небольшой список вопросов:
- Проверить биокомпьютерное управление нейрохимическими реакциями и причины его нарушения.
- Проверить работу центров сознания, управляющих нейрохимическими реакциями в ГМ.
- Степень функционирования программы старения.
- Степень функционирования программы антистарения.
- Степень функционирования (повреждения) нейронов ГМ.
- Степень функционирования (повреждения) нейронов черной субстанции ГМ.
- Глубинные причины разрушения/ гибели/дегенерации – нейронов черной субстанции.
- Глубинные причины прекращения или снижения выработки нейромедиатора дофамина в головном мозге.
- Степень и причины уменьшения количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле.
- Степень и причины нарушения функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.
- Степень наличия телец Леви в нейронах черной субстанции ГМ и причины их появления.
- Степень активности  субталамического ядра (меньше нормы/норма/больше нормы). Причины повышения/снижения активности субталамического ядра.
- Содержание Д2О в организме.
- Содержание свободных радикалов, радионуклеидов, пестицидов и химикалий в организме.
- Степень функционирования ЦНС, ВНС, ПНС.
- Степень нарушения обмена веществ.
- Степень повреждения/склерозирования сосудов ГМ.
- Степень функционирования «ремонтных» ферментов нервных клеток ГМ.
- Способность внутриклеточных "ремонтных" систем к обновлению поврежденных клеток.

Обязательно нужно работать со стрессом и с дистрессом. Кроме того, дистресс обязательно сопровождается эмоциональным стрессом.
При дистрессе следует обязательно проверить его влияние на нижеуказанные структуры и "запись" в:
- коре головного мозга
- гипоталамусе
- гипофизе
- вилочковой железе
- надпочечниках
- центральной нервной системе (проверить структуры ЦНС, рис.99, 110.1, 110.2) 
- вегетативной нервной системе (рис.110.5.,110.6)
- эндокринной системе (все структуры)
- стрессово-инсулиновой цепочке
- чакре солнечного сплетения (чакра эмоций)

Следует также проверить функционирование зон краниопунктуры (рис. 120), особенно обратить внимание на зону торможения хореи и тремора.


В случае развития болезни Паркинсона, о котором я упомянула несколькими постами ранее, одной из причин (возможно, основной причиной), был токсоплазмоз в головном мозге.»

Если Вас не затруднит, так же подробно, как и про всё другое, рассказать о Вашем этапе работы с токсоплазмозом:
- как она определялась
- какие волны и коды
- сколько ВР
- ПУ для ВР
- сопутствующие методы народной медицины (сколько и какие и что)
- сопутствующие методы традиционной медицины
- места и очаги заражения
- какое воздействие производила (механическое, химическое)
- очаги загрязнения (состав) от продуктов жизнедеятельности токсоплазмы
- коллективные разумы
- управляющие кластеры (МУЭС, АУсущности, Земные Духи)
- сколько лет прошло с момента окончания лечения и как чувствует человек сейчас
- сколько у него сейчас очагов токсоплазмоза

   Не затруднит.
   Но, Царицанин, я не могу Вам рассказать об этапе работы с токсоплазмозом.  Видимо, Вы не очень внимательно читали мои посты. Я писала:


    Я не писала, что работала с этим человеком. Человек работал сам, а я по его просьбе делала ему диагностику.
    Про токсоплазмоз я упомянула, полагая, что, «возможно, основной причиной развития болезни Паркинсона был токсоплазмоз», который был диагностирован у него ранее. Человек «разбирался» с токсоплазмозом разными способами, поскольку работал в области официальной и альтернативной-вспомогательной медицины и к тому же был оператором ММ. Ко мне с просьбой о диагностике обратился около двух-трех лет назад, когда у него начала прогрессировать болезнь Паркинсона. К тому времени я у него очагов токсоплазмоза уже не диагностировала. Все результаты диагностики я отдавала ему, у меня сохранился лишь список вопросов, характерных для болезни Паркинсона, которые я выложила в теме.
    При болезни Паркинсона, полагаю, об окончании лечения говорить не приходится, потому что это тяжелое нейродегенеративное заболевание. Нейродегенеративное - означает прогрессирующую гибель нервных клеток (нейродегенерация), ведущую к различным неврологическим симптомам — прежде всего, к деменции  (деменция - это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга) и нарушению движений. В официальной медицине считается, что нервные клетки не восстанавливаются. Но как мы знаем, нервные клетки все же восстанавливаются. но очень медленно. И главная задача при такой болезни - это приостановить гибель нервных клеток в головном мозге и приостановить прогрессирование заболевания. Если это удалось сделать - уже полдела, считай, сделано. Но всего лишь  полдела. Надо еще восстановить нервные клетки, а это очень непросто, когда включена и на полную мощь работает программа "старения".
    

Меня ввело в заблуждение Ваше утверждение, что "что обязательно нужно работать с ...".

   Вы имеете в виду эти мои фразы?



    Пусть Вас это не смущает. Я писала, что в каждом конкретном случае алгоритм работы будет свой, эти моменты просто следует проверить, чтобы не упустить что-то важное при таком тяжелом и плохо поддающемся лечению заболевании как болезнь Паркинсона.

.. плацебо-контроль препятствует распространению неэффективных препаратов.
...
Они стали почти обязательными при тестировании препаратов и методов лечения паркинсонизма, так как плацебо помогает многим пациентам с этой болезнью.
(Эрик Ванс. "ВНУШАЕМЫЙ МОЗГ")

Плацебо эффект от операции выше плацебо эффекта от укола.
Плацебо укол выше эффектом от плацебо таблетки.

 Тема называется "Можно ли вылечить болезнь Паркинсона". Так какой ваш ответ, Царицанин, если без всяких иносказаний?

                               Связь между кишечными бактериями и болезнью Паркинсона
                                              (https://inosmi.ru/20230118/parkinson-259805309.html)
Ученые выявили "тесную связь" между кишечными бактериями и развитием прогрессирующего нарушения мозговой деятельности
Как предупреждают эксперты из Университета Суррея, по результатам проведенного недавно исследования, болезнь Паркинсона может начаться в кишечнике и распространиться на головной мозг. Исследователи обнаружили, что более 30% бактерий, которые обитают в кишечнике людей, страдающих от этой болезни, отличались от кишечного микробиома тех, у кого этого заболевания не было.
Анализ образцов фекалий показал, что бактерии, гены и биологические пути в кишечнике людей с болезнью Паркинсона по сравнению с теми, у кого этого заболевания не было, отличались более чем на 30%.
Например, одно из различий связано с бактериями вида Bifidobacterium dentium, которые, как известно, вызывают анаэробные инфекции, такие как абсцессы головного мозга.
Исследователи обнаружили, что количество B. dentium в образцах кала пациентов с болезнью Паркинсона было выше в семь раз.
В то же время в ходе анализа было выявлено 7,5-кратное уменьшение числа видов бактерий, таких как Roseburia intestinalis, которые обычно встречаются только в здоровом толстом кишечнике.
Исследователи отметили, что общепризнанным симптомом болезни Паркинсона является запор. Исследование также выявило группу бактерий, вызывающих развитие инфекционных процессов, в частности Escherichia coli, Klebsiella pneumonia и Klebsiella quasipneumoniae, количество которых у пациентов с болезнью Паркинсона также повышено.
"В составе кишечных бактерий у людей с болезнью Паркинсона отмечается переизбыток патогенов и бактерий, которые могут вызывать иммунные реакции наряду с множеством других механизмов", — говорит доктор Дермиркан.