Форум издательства АНС

Прошу оператора В.Н.П. из Новосибирска и всех кто может поделиться опытом лечения болезни Альцгеймера

Почитайте "Потерявшиеся пусть найдутся" В.По-Перечного.
Интересно и полезно. Как раз про то, что Вас интересует.

http://ansforum.ansmedia.ru/index.php/topic,205.0.html

   Важную роль в развитии болезни Альцгеймера учёные отводят так называемым перицитам.Это элементы крови, участвующие в образовании стенки кровеносных сосудов. В цитоплазме перицитов обнаружены элементы, с помощью которых клетки регулируют капиллярный кровоток. При дифференцировке (смена микроокружения вследствие перемещения) перицит способен превращаться в макрофаг.
   Макрофаги,- те полибласты, которые захватывают микробы и другие антигены.  
   Макрофагальные свойства перицитов образуют «вторую линию защиты мозга» от нейротоксических молекул, которые преодолели барьер эндотелиальных клеток. Таким образом, они являются важной составной частью иммунной системы мозга. Сбой макрофагальной активности перицитов рассматривается как один из важных факторов развития целого ряда аутоиммунных заболеваний.
   Макрофагальная активность-резкое увеличение числа макрофагов; составная часть воспалительных и иммунных реакций организма.
   Видимо, надо проверить способность перицитов образовывать макрофаги, "норма", >, <. Или же принять идеалом 100% и проверить, какая степень активности в реалии. И количество дееспособное  самих перицитов, то же "норма-нет", или же в сравнении со 100%, как один из путей поиска выхода. Выяснить, какие ГП блокируют функционирование вышеназванных факторов. И искоренить их.
   И, конечно, воспользоваться 39-ой диаграммой-выбор средств, ускоряющих лечение.

Плюс к вышесказанному, при болезни Альцгеймера происходит прямое поражение астроцитов- клеток, индуцирующих возникновение и формирование гемато-энцефалического барьера(ГМБ). Следовательно напрямую нарушается функционирование ГМБ.
Получается, что необходимо ликвидировать причины, поражающие астроциты и работать над функционированием ГМБ.

Микроглия — специализированный класс глиальных клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты и разрушающими нервные клетки. Происходят из моноцитов крови (потомки стволовой клетки крови), то есть характеризуются мезодермальным происхождением. В ходе воспалительного процесса микроглия активируется, причем форма клеток претерпевает сильные изменения — в активированном состоянии они выпускают многочисленные отростки, напоминая амёбы. Микроглия распознает различные агенты в своем окружении при помощи специализированных мембранных рецепторов. Микроглия также подавляет патогены при помощи выделения цитотоксических веществ. Показано, что в культуре клетки микроглии (как и другие фагоциты в ходе «респираторного взрыва») выделяет большие количества перекиси водорода и NO. Оба эти вещества могут убивать нейроны. Микроглия выделяет также специфические протеазы и цитокины (например, интерлейкин-1, который может вызывать демиелинизацию аксонов). Наконец, микроглия может повреждать нейроны при выделении избытков глутамата, при действии которого на NMDA-рецепторы возникает явление эксайтотоксичности. Таким образом, чрезмерная активация микроглии может приводить к патологическим процессам и, в частности, к гибели нейронов, что, как полагают, является одним из патологических механизмов нейродегенеративных болезней, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, деменция, вызванная СПИДом, и некоторых других.

«Алцгеймер» на вашей тарелке

« Содержание алюминия:
Грудное молоко: 4- 6 микрограмм/литр ( mcg / L )
Формула для новорожденных на молоке: 30-50 mcg / L
Формула на сое: 200-300 mcg / L »
Dr . Joseph Mercola

«Старческий маразм» - диагноз, которого страшатся многие. Согласно статистике один из 10 американцев старше 60 лет и каждый второй после 85 лет лет болен этой болезнью. В 2004г в США их было около 4,5 миллионов, к 2050г. их станет 11-16 млн.

Болезнь Алцгеймера (БА) - это не простое ухудшение памяти, последнее является вполне физиологическим явлением при старении организма. При болезни Алцгеймера человек перестает помнить только что произошедшие события, дни недели, свой адрес, не узнает близких, теряет способность к мышлению и общению, становится агрессивным и требует персональной опеки, поскольку превращается в инвалида.

Считается, что в основе ранней формы болезни, развивающейся в 30-60 лет, лежит генетический фактор и она передается по наследству. В развитии поздней БА гены, взаимодействующие с разными факторами риска, также играют роль, но четкого наследования в этом случае не отмечается.

Виновником БА в настоящее время заподозрен белок АроЕ, способст-вующий образованию в теле человека липопротеинов, «развозящих» холе-стерин в крови к тканям и органам. Из трех существующих форм (2,3,4) АроЕ4 является фактором риска развития БА. При наличие у человека двух генов, способствую-щих синтезу АроЕ-4 (4/4), от обоих родителей, риск развития болезни Алцгеймера достигает 80% в возрасте от 40до 90 лет. .

Уровень АроЕ 2 и 3 в крови можно регулировать диетой и приемом препаратов, снижающих синтез холестерина. АроЕ4 - нет. И если учесть, что многие статины не проникают в мозг, то рекомендуемый прием их как профилактического средства от БА, мягко говоря, «притянут за уши». Более того, многие врачи считают, что это может быть крайне опасно, т.к. вещество мозга - это на 65-70% -жир ( Tobias Hartmann , Orlando conference 2002).

При воспалении или токсическом воздействии на мозг (напр. тяжелыми металлами) в качестве защитной реакции клетки головного мозга начинают синтезировать АроЕ, так как АроЕ 2 и 3 способны удалять разные токсины из ткани мозга за счет соединения их с серой, которая образует, например, со ртутью вещества «меркаптаны» (от латинского -«ловцы ртути»). АроЕ4 этими защитными свойствами не обладает.

Учитывая общую высокую загрязненность окружающей среды, воды, продуктов питания и некоторых медикаментов тяжелыми металлами, можно предположить, что при наличие генотипов АроЕ 2/4, 3/4 или 4/4 организм не справляется с нагрузкой.

Исследования показали, что у пациентов с БА количество алюминия в клетках мозга в четыре раза превышало средне-статический уровень. В середине 70-х годов эпидемический рост БА связали с широким использованием алюминиевой посуды. В США было запрещено ее использовать даже в тюрьмах. Известно, что японцы, которые едят преимущественно тофу (соя содержит алюминий), в 10 раз чаще страдают БА.

Не знаю, насколько правомерны утверждения ( Ohio radio show Nov .25, 2003) известного американского иммуногенетика Hugh Fudenberg , MD , о том, что если человек получил 5 прививок от гриппа с 1970 по 1980гг (период исследования), то шанс развития болезни Алцгеймера у него повышается в 10 раз по сравнению с теми, кто не имел прививок или был вакцинирован лишь дважды (в одном уколе, помимо алюминия, содержится 25 mcg ртути, 1 mcg признан токсической дозой), но они заслуживают внимания и дополнительного изучения.

Особенностью болезни Алцгеймера является отложения в клетках головного мозга специфичного нерастворимого белка - амилоида, что также происходит при участии АроЕ 4. Вызывая разрушение нервных клеток, АроЕ4 является фактором риска не только болезни Альцгеймера, но и многих других нейродегене-ративных заболеваний (болезни Паркинсона, рассеянного склероза, др.)

Отложение амилоида встречается при многих хронических воспалительных и аутоиммунных болезнях, включая диабет, болезнь Крона, ревматоидный артрит, миелому, спондилит, а также некоторые хронические инфекционные болезни (туберкулез, проказу, остеомиэлит, др.) Хотя структура амилоида при этих заболеваних несколько различна, процесс его образования и исход идентичны: клетка, в которой он накапливается, будь-то b -клетка поджелудочной железы, выраба-тывающая инсулин, или нейрон, погибает.

И меня абсолютно не удивило открытие, сделанное недавно в Rhode Island Hospital (США), что головной мозг, как и поджелудочная железа, может вырабатывать инсулин и, когда его продукция снижается, откладывается амилоид и, как следствие, развиваются нейродегенеративные изменения.

«Болезнь Алцгеймера - это особая форма диабета», утверждают ученые, выявившие нейроэндокринные изменения при БА и на-звавшие ее диабетом Ш типа. Если учесть, что на Западе в конце ХХв потребление углеводов (сахара, муки, кукурузных изделий, риса) увеличилось в 100 раз, а мяса, яиц, масла, маргаринов и сыра - в 10 раз, то поджелудочная железа у любящих поесть работает «на износ». В итоге накапливаются нерастворимые отложения амилоида, разрушающего клетки органов.

Отмечена также прямая зависимость между потреблением сахарозаменителей (аспартама) и ростом заболеваемости диабетом и болезнью Алцгеймера. Есть связь между способностью печени инактивировать углеводы и скоростью повреждения мозга.

Таким образом, провокаторов болезни Алцгеймера много. Но стоит ли всем пожилым людям бояться ее? Нет. Определенный риск (80%) поджидает тех, кто имеет генотип с АроЕ4. Кстати, риск развития БА у них снижается после 60 лет, если человек занимается умственным трудом, что подсказывает один из способов борьбы с БА.

Но всем, смолоду, следует избегать ”встреч” с тяжелыми металлами, сахаром и его заменителями, которые действуя по одиночке и сообща, разрушают защитные системы организма человека и приводят к дегенерации его органов и тканей.

И надо ли дожидаться, пока болезнь Альцгеймера начнет «отключать» понимание проблемы и необходимости лечения?.. На этот вопрос лучше ответить сейчас, пока не еще поздно.

Журнал «36.6С», 2006 г.
http://www.elinahealthandbeauty.com/Articles_of_Doctor_Elena_Koles.htm#doc15

Предлагаю несколько по иному взглянуть на множественные проблеммы с такими болезнями.
Смотрите тему: Рассогласование с нормой, времени работы кратковременной памяти.

  Предлагаю проверить коллаген 25 типа,а еще лучше все 28 типов, глимфатическую систему головного мозга. Ознакомиться с ней в Википедии и вообще почитать как ученые открыли глимфатическую систему. На вирус герпеса 1 типа, ну и остальные заодно. Ознакомиться с герпесом по Википедии. У кого болезнь Альцгеймера вирус обычно в головном мозге,а вообще-то он может быть где угодно (проверить по рис 59 или по приложению 1), герпес 2 типа может быть в предстательной железе. Далее по списку. С Богом!

По этой теме очень мало сообщений. Видно редко кто с ней работает или нету никаких результатов...Я лечу свою мать от этой болезни уже больше 6 лет. Когда я с ней начала заниматься, она была уже в очень плачевном состоянии( разговаривала, но сама с собой, на вопросы отвечала не в попад. Это было в 11 году. Инвалидность дали по справкам 8 года.) Приходилось много заниматься с другими вопросами( то с мочевой, то с с ногами и тд.). Но и конечно, с головным мозгом много поработала. Мне сказали врачи, что эти люди с поставленным диагназом живут примерно 5-7 лет, в очень редких исключениях 9 лет. Мать живёт, если считать с 8 года, 11 лет. Может и моя заслуга в этом есть, а может и нет...Ухудшения большие (не разговаривает вообще, последний год ходит в памперсах, но и др. Но взгляд нормальный, не овощ, много эмоций, которые выражает по разному. То есть ухудшения идут не так резко. Многие знакомые такие больные уже поумирали. Я начала заниматься с ней с конца 12 года, как только познакомилась с этой методикой и была не только "чайником", но сама больным человеком. Но просто нельзя было медлить, очень страшная болезнь. Думаю, по началу много  наломала дров. Но только кто ничего не делает и не ошибается. Если бы у меня было больше опыта в самом начале, то результаты были бы значительней. Правда, в 15 году полгода не работала, пришлось работать с тёткой( она сестра родная матери), у неё случился парез лица. В больницу она отказалась ложиться, вот я с ней полгода занималась. Там отдельная история, могу только сказать, что через полгода её вылечили полностью.В таком преклонном возрасте( под 80 лет) это нелегко. Надо учесть, что парезы практически через несколько месяцев не излечиваются вообще. Человек остаётся с кривым ртом на всю жизнь. Но у меня был уже опыт, плюс медикаментозное лечение. Невролог очень удивилась. Но матери стало значительно хуже за этот период. Но вот, вообщем, и всё. Могу сказать, что таких больных вылечить не каждому многомерщику удасться. Очень тяжёлая болезнь, огромный пласт ГП. И времени не хватает, они требуют постоянный уход. Всем, кто оказался как и я советую не паниковать, позитивно настроиться, медикаментозными и др. доп.методами не пренебрегать. Желаю всем успеха!

  Уважаемые форумчане, кто занимается этой проблемой рекомендую проверить на наличие:                                                     
   1. амилоидных бляшек,предварительно ознакомившись в нете,что это.
   2.нейрофибриллярных клубков в тканях мозга
   3.снижение синтеза нейромидиатора ацетилхолина больше или меньше нормы
   4.тау-белок больше меньше нормы
   5.потеря нейронов и синаптических связей(гибель клеток приводит к атрофии пораженных участков-дегенерации височных и теменных долей,участков фронтальной коры и поясной извилины.
   6.накопление в тканях мозга ненормально свернутых белков-бета-амилоида и тау-белка
   7.бета-амилоиды слипаются в плотные образования - сенильные бляшки
   8.изменение в структуре тау-белка
   Далее по списку (вопросы ответы, ГП, в.р.)  С Богом!

 Уважаемые форумчане, рекомендую проверит энтеральную нервную систему (второй мозг-кишечник) читать обязательно!!! Ученые делают смелые предположения, что такие заболевания как Паркинсона,Альцгеймера,ВИЧ.эпилепсия,стрессы и т.д.это болезни ЭНС. Проверьте блуждающий нерв,нервные импульсы (ознакомиться).В кишечнике много лимфатических узлов, проверьте лимфу в капиллярах,сосудах,узлах,сами узлы (кортикальную зону,паракортикальную зону,мозговую зону). Причины,кол-во,в/р. С Богом!

       К деменции, в том числе к болезни Альцгеймера, в частности, приводит некроз клеток мозга и накопление в нем избыточных веществ, вызывающих старение (возможно, в том числе металла алюминия), и в результате поражения головного мозга. При этом, конечно же, нарушаются нейронные связи. Болезнь Альцгеймера начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. На ранних стадиях заболевания обычно возникает расстройство кратковременной памяти. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти, возникают нарушения речи и когнитивных функций, возникают проблемы с мышлением и поведением,  у больного расстраивается рассудок, он теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. На каком этапе проходят психосоматические заболевания, трудно отследить, потому что это происходит у каждого индивидуально. Да и болезнь Альцгеймера не внезапно развивается, а проходит определенные стадии развития, и на начальных стадиях симптомы болезни не вызывают опасения, да и скорость развития болезни индивидуальна. Но не все хронические заболевания проходят при болезни Альцгеймера, есть такие, которые остаются, если это не только психосоматика.
      Агрессия, нарушение сна, беспокойство - наиболее распространенные поведенческие изменения у больных c болезнью Альцгеймера. Поэтому надо обращать внимание на степень сознательной и подсознательной агрессии у этих больных. А при более поздних стадиях развития болезни за больным требуется постоянный присмотр, потому что они могут навредить себе и домашним.
      Установлено, что на развитие болезни Альцгеймера оказывает влияние генетический фактор. Ученые выявили несколько генов, мутации которых увеличивают риск развития болезни Альцгеймера. Аллель e4 гена APOE — наиболее распространенный ген риска болезни Альцгеймера и вызывает эту болезнь примерно в 25% случаев. Поэтому, если у оператора есть опыт работы с генами, можно взять эту информацию на вооружение, скорее для профилактики, не для лечения.

   Уважаемые форумчане, проверьте ядра ретикулярной формации. Возможно уменьшение числа нейронов при болезни Альцгеймера и синдроме Дауна. Р.S. Проверьте гамма аминомасляную кислоту в головном мозге, должно быть 100% С Богом!

Yellow,Гамма-аминомасляная кислота расслабляет человека, уменьшает признаки нервозности и действует как снотворное средство. А какой орган ЦНС (головного мозга) отвечает за производство гамма аминомасляной кислоты?

 Наверное  ГАМК не совсем в тему альцгеймера , он считается главным тормозным медиатором , недостаче его в лёгкой форме это синдром дефицта внимания , в тяжолой вызывает эпелепсию , ну а гармон ГАМК исползуется в клетках как энергетик запускающий распад глюкозы . У альцгеймера чаще выподает ацетилхалин и его рецептоы .

 В большей часи в таламусе происходит расщиптение глютамата путём отнятия молекулы углекислого газа навыходе получается гамма аминомасляная кислота .

      Баланс  двух аминокислот - лизин/аргинин, как оказалось, оказывает влияние на риск развития болезни Альцгеймера. Новое исследование позволяет предположить, что чрезмерное потребление аргинина иммунными клетками, которые обычно защищают мозг, является причиной возникновения болезни Альцгеймера.
       Есть множество данных о том, что вирус простого герпеса 1 типа оказывает влияние на развитии слабоумия при данном заболевании. У большей части пациентов с заболеванием Альцгеймера, обнаружили вирус герпеса 1 в ткани мозга. Повышенные концентрации вируса были обнаружены в мозговых зонах, которые страдают при данной болезни. Вирус герпеса способен нарушать функцию нейрофибриллярной сети и приводить к возникновению амилоидных бляшек, которые обнаруживаются при заболевании Альцгеймера. Энцефалит, который вызван вирусом простого герпеса 1 и недуг Альцгеймера очень похожи по медицинским проявлениям. При энцефалите больные тоже страдают от потери памяти. Еда, богатая L-лизином и бедная аргинином подавляет репликацию вируса герпеса 1 типа. Также есть данные популяционных исследований, подтверждающие, что болезнь Альцгеймера реже встречается среди индивидуумов, диета которых содержит большой уровень L-лизина и низкий - аргинина (А. Беловешкин - врач, к.м.н.) https://www.beloveshkin.com/2016/04/balans-aminokislot-lizin-arginin-ot-gerpesa-do-alcgejmera.html

 Я уже писала выше о лечении своей мамы от этой ужасной болезни.. С конца 12 года и по 20 год. Исписала много тетрадей, чего я только не делала. Я уже все и не помню, герпес был в ГМ точно. Работала и с ГЭБ, со всеми структурами мозга, иммунной системой и т.д. В августе 20 г мама умерла, не дожив 3 дня до возраста 83 лет...Причем, последние месяцы переболела жутким кожным заболеванием, которое распознали не сразу. Мы вылечили ее от этого, и вскоре умерла..В этот день погуляли, ничего не предвещало смерти. Муж мне сказал, что у меня не хватило энергии на такую болезнь. И я думаю, что он прав. Что-то полегче у меня получалось, а вот болезнь мамы и мои мигрени пока не осиливаю. И еще один вывод: выход должен быть простым, не надо лезть в медицинские дебри, которых мы не можем полностью охватить при таких сложных заболеваний. Даже медики не все знают, нужно найти другой подход. Задавать вопросы подсознанию как то по другому, вот как работает Граат.(извиняюсь,если неправильно написала фамилию). Ей с выше идут ответы. А я провозилась в дебрях, что-то очень важное упустила. Жалко маму, я почувствовала себя беспомощной.

 ann2, примите моё соболезнование.
 Не думаю, что Вам будет легче, если я скажу, что многие, в том числе и я, потеряли маму. С этим учатся жить. Что-то и мне подсказывает, что Ваш муж прав. Берегите себя. Восстанавливайте силы.

 Думаю, что не надо себя винить  беспомощной в таких сулучаях, позвольте себе  простить себя и жить дальше.
Лучше хоть что-то сделать, чем вообще ничего, это и есть путь самопознания- через тернии к звёздам.
Чтобы не держать маму на "канале связи",то самое время отпустить её, у неё свой неповторимый Путь к себе Домой.
Сейчас в Иерархии создано много центров для реабилитации Душ, и уж поверьте, что жизнь в больном теле не самое лучшее удовольствие. 

Интересная, на мой взгляд, статья "Воспаление как центральный механизм при болезни Альцгеймера" https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352873718300490?fbclid=IwAR1eVtRfOGqzeuWpm-tpk4vKBRM3dIjnzNa4LEtU8HRGZ5t51A7lvdq6TeM

Мне тоже попалась научная статья, в ней немного другой акцент, есть полезная информация по БА  .

Рекомендую интересующимся темой и размещаю именно в этой теме, а не в рекомендациях книг, чтобы не затерялась там: Дейл Бредесен "КОНЕЦ АЛЬЦГЕЙМЕРА"

Доктор Бредесен делит причины возникновения Альцгеймера на 4 типа: воспалительный (1), трофический (2), глюко-токсичный(3) и токсичный (4).
1. Триггеры воспаления в пище (глютен, молочные продукты, трансжиры, пестициды, лектины - все что ведет к воспаленному кишечнику) вызывают воспалительную реакцию, повышают маркеры воспаления как С-реактивный белок, IL-6, TNFa.
2. нейронам не хватает  материалов для строения и поддержания своей жизни- витаминов, минералов, правильного уровня гормонов.
3. обычно присутствует и в 1, и во 2 типе, находится как бы посередине. Именно поэтому деменцию часто называют диабетом 3 типа. Диабет 2 типа резко повышает шансы получить деменцию. Развивается так же- высокое потребление углеводов (или общей калорийности) - высокий инсулин чтобы понизить глюкозу— инсулино-резистентность когда клетки уже полны глюкозы и отказываются ее принимать- повышается сахар в крови - диабет.
4. токсины в окружающей среде - вирусы, бактерии, плесень в доме, ртутные пломбы в зубах и т.д.

Протокол ReCODE был разработан доктором Дейлом Бредесеном и его командой в MPI Cognition и рассматривает 45 факторов (метаболические маркеры), которые должны быть одновременно оптимизированы.
Цели протокола:

- Снизить резистентность к инсулину
- Убрать воспаление / инфекции
- Оптимизировать гормоны, питание и трофические факторы
- Вывести токсины (химические, биологические и физические)
- Восстановление и защита потерянных (или дисфункциональных) синапсов

и далее по ссылке: https://organicwoman.ru/uluchshit-mozg/