Сердечно-сосудистая система

[Nataly]

      Кальцитонин поможет в предотвращении фибрилляции предсердий
      В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature, ученые из Британского фонда сердца (British Heart Foundation) обнаружили, что гормон, который помогает регулировать костную массу, также вырабатывается сердцем и может использоваться для лечения людей с опасным нарушением сердечного ритма.
       До сих пор считалось, что гормон кальцитонин вырабатывается только щитовидной железой, и не было известно о его влиянии на сердце. Исследование показало, что клетки предсердия производят примерно в 16 раз больше кальцитонина, чем клетки щитовидной железы. Исследователи также обнаружили, что гормон играет жизненно важную роль в уменьшении рубцевания предсердий. Такое рубцевание затрудняет беспрепятственное прохождение электрических импульсов через предсердия и может вызвать их хаотическое биение, известное как фибрилляция предсердий (ФП).
       Заглянув дальше, ученые визуализировали, что рецептор кальцитонина присутствует в клетках предсердий, ответственных за выработку коллагена, основного компонента рубцовой ткани. После того как исследователи обработали фибробласты кальцитонином, клетки вырабатывали на 46% меньше коллагена. Поразительно, что рубцевание предсердий и ФП были полностью предотвращены у мышей, в сердце которых вырабатывалось большее количество кальцитонина.
       Исследователи надеются, что этот новый гормон сердца и его рецептор могут стать ключом к лечению рубцевания предсердий.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

https://medicalinsider-ru.turbopages.org/medicalinsider.ru/s/news/kalcitonin-pomozhet-v-predotvrashhenii-fibrillyacii-predserdijj/

[Nataly]

      О тахикардии, аритмии из книги кардиолога Б. Лауна "Утерянное искусство врачевания": Тахикардия может зарождаться либо в желудочках, либо в предсердии, и возникает тогда, когда патологический электросигнал нарушает работу физиологического водителя ритма, или пейсмекера ( (пейсмекер англ. pacemaker задающий темп, водитель ритма). Нормальным пейсмекером является синусо-предсердный узел — небольшая структура, по форме напоминающая запятую, расположенная в правом предсердии. В течение своей жизни он выдает приблизительно 2,5 млрд импульсов, регулируя частоту сердцебиений на уровне 70 ударов в минуту, «умеет» распознавать количество проходящей через сердце крови и в зависимости от этого количества регулирует частоту сердечных сокращений. При тяжелых нагрузках синусо-предсердный узел увеличивает частоту сердцебиений до 160 ударов в минуту и выше, а во время сна может снизить ее до 30 ударов в минуту и ниже. Для обеспечения такой точности он располагает большим количеством нервных окончаний, служащих своеобразной передаточной субстанцией от мозга к сердцу.
      При тахикардии частота сердцебиений перестает соответствовать физиологической потребности организма. Сердце работает на пределе, словно автомобиль с отжатой до упора педалью акселератора, и уже не реагирует на сигналы, поступающие из нервной системы. Ускорение сердцебиений может происходить с жесткой последовательностью. Когда патологический водитель ритма перемещается в желудочек, возникает желудочковая тахикардия, представляющая угрозу жизни. Опасны не только сердцебиения, частота которых достигает 150-280 ударов в минуту — даже здоровое сердце не способно выдержать такой темп в течение короткого времени. Но когда очаг ускоренного сердцебиения располагается вне синусового узла, электрическая активность передается не через нормальную проводящую систему сердца, а рассеивается, и сердце активизируется беспорядочно. В результате оно теряет способность перекачивать кровь. Желудочковая тахикардия чаще всего наблюдается у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, например заболеваниями коронарных сосудов, что еще более усугубляет ситуацию. В таких случаях пациент часто не доживает до госпитализации.       Фактически короткий период желудочковой тахикардии является продромом внезапной остановки сердца.
       Тахикардия, исходящая из верхних отделов сердца (предсердия), менее опасна. Самым распространенным ее видом являются фибрилляции предсердия, которые наблюдаются почти у миллиона американцев. При этой разновидности аритмии предсердие сокращается со скоростью более 350 ударов в минуту, однако эти сокращения частично гасятся за счет соединительной ткани и не достигают желудочков в полном объеме. Тонкая перегородка между желудочками и предсердием пропускает к первым приблизительно треть импульсов. Получившаяся в результате частота сердцебиений, являясь довольно высокой, достаточно переносима пациентами в течение месяцев и даже лет. При грамотной ее коррекции с помощью лекарств, например препаратов наперстянки, пациент может жить, не испытывая никаких симптомов заболевания сердца.
       Совсем иная картина наблюдается при другом виде аритмии, называемой трепетанием предсердий, когда частота сердцебиений варьируется от 120 до 160 ударов в минуту, а предсердия сокращаются вдвое чаще. Ранее не существовало даже метода определения такого ритма, а немногочисленные лекарственные препараты не оказывали на него никакого действия. Однако этот вид аритмии не приводит к мгновенной смерти, и приступ может длиться в течение короткого промежутка времени. Но если аритмия продолжается дольше нескольких недель, сердце начинает уставать. С появлением застоя в легких исход в большинстве случаев становится неутешительным.

[Nataly]

     О тахикардии, аритмии

[Nataly]

[Nataly]

      Из книги "Лечение невозможного" якутского целителя, ученого, шамана В.Оконешникова: "Наши целители используют свои подходы к диагностике сердца. Важ
но, что они могут уверенно регистрировать даже микро-инфаркты, которые иным способом не диагностируются. Пять-шесть таких микро-инфарктов накапливают предпосылки для развития обширного очагового инфаркта, который только и может быть зарегистрирован ЭКГ или лабораторными анализами."

      Симптомы микроинфаркта
      Заболевание имеет слабовыраженные клинические проявления вплоть до их полного отсутствия. Возможна ситуация, когда пациент узнает о том, что перенес микроинфаркт, только на ежегодном плановом осмотре. Симптомы крайне неспецифичны, патология иногда протекает под маской обычного ОРВИ. Больной ощущает слабость, непродолжительную субфебрильную лихорадку, головокружение, одышку и боль за грудиной. Приступ продолжается от 30 минут до 2 часов. При улучшении состояния пациент, как правило, не обращается за медицинской помощью, болезнь остается нераспознанной.
       При атипичном течении процесса, характерном для молодых людей, формируются особые клинические формы с существенным преобладанием тех или иных явлений. Например, при астматическом варианте микроинфаркта затруднено дыхание, невозможен полный вдох и выдох; при церебральном — часто возникают синкопальные состояния. При поражении участков миокарда, расположенных близко к диафрагме, к клинике микроинфаркта добавляются абдоминальные боли, тошнота и рвота.
       Возможно появление дополнительных признаков, связанных с общими нарушениями деятельности кровеносной системы: похолодание, отечность конечностей, частые головные боли, повышенное потоотделение, редкие колющие боли в кардиальной области, посинение носогубного треугольника. Пожилые люди и пациенты, страдающие сахарным диабетом, из-за особенностей физиологии и патофизиологии имеют более высокий болевой порог. У этих категорий больных микроинфаркт практически всегда протекает бессимптомно.Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/microinfarct

     P.S. С помощью маятника такие "недиагностируемые" опасные состояния легко проверяются и фиксируются.

[Nataly]

[Nataly]