Онкология. Алгоритмы работы.

[Евгений Фокс]

Наверное надо все-таки определиться-если хотите лечиться с помощью ММ-то не лезьте под нож хирургу и не химичтесь- а то смажете всю картину для диагностики и ослабит вас это.

Чобы не путаться , желательно осознать что человек есть часть всего происходящего. Все что делается, происходит, свершается - есть единый механизм. И ММ это всего лишь маленькая толика из единого механизма бытия, по этому ограничивая себя методикой ММ человек так же ограничивает себя от всего остального что является целым и не получает тех возможностей и вариантов которые дает вселенная в своих других проявлениях.
Нужно не то чтобы - определяться , а гибко себя вести ( не путать с шараханием), дополняя одно другим и четко смотреть за результатами, понимая что только результат есть показатель правильного выбора.

[saule]

Нужно не то чтобы - определяться , а гибко себя вести ( не путать с шараханием), дополняя одно другим и четко смотреть за результатами понимая, что только результат есть показатель правильного выбора.

Так верно и точно сказано, что мне нечего к этому добавить.

[lsvf]

 А уж с врачом и лечением - как повезёт, какого "заслужили" и какие "кармические задачи" у этой болезни в отношении больного. Я знала онкологического больного, которого лечили лучевой терапией и после этого лечения он прожил ещё долгих и счастливых 26 лет, умер от инфаркта в глубокой старости. Такое тоже бывает.

Я думаю просто этот больной поменялся внутренне! Сам!чего и добиваются от нас болезнями! И никакая лучевая терапия тут ни причем-как говорит Лазарев-болезнями унижают наше тело, при этом очищая Душу.Скорее всего этот больной просто сумел переосмыслить все и наверное стать другим человеком внутренне, чем был до болезни.

[lsvf]

   
  При этом, уважаемая lsvf, надо помнить, что самое ценное, что дано человеку в этом воплощении - это жизнь. И при всем принятии идеи перевоплощений никто не спешит покидать этот мир. Ну хотя бы потому, что в нас ТВОРЦОМ заложена программа ВЫЖИВАЕМОСТИ. А это вам вовсе не шуточки Творца.

Наверное у меня сбой программ
Внутреннее неприятие врачебного вмешательства и медицины.

[Nataly]

Наверное у меня сбой программ. Внутреннее неприятие врачебного вмешательства
 и медицины.

Посмотрите наличие инграмм или негативных блоков с содержанием "Негативное отношение к медицине и врачам" или сформулируйте так, как Вам "ближе" и понятнее, что ощущаете внутренне. В любом случае надо искать причину такого отношения.

[saule]

Наверное у меня сбой программ
Внутреннее неприятие врачебного вмешательства и медицины.

У меня тоже это имеет место быть, но не до такой степени.
Я избегаю посещения врачей и не употребляю медикаментов уже очень очень много лет (да и всегда избегала этого несмотря на то, что у меня среди родных много медиков), и своим близким не рекомендую. Моя трехлетняя внучка вообще начиная с трех недель своей жизни (это время после рождения она провела в больнице) не знает, что такое медикаменты, кроме зеленки и йода. Но иногда врачебное вмешательство и медицина просто необходимы.
И я сама 12 лет назад столкнулась с такой ситуацией. И до сих пор благодарна врачам за то, что они для меня сделали.
Медицина на самом деле на так уж и плоха, просто разумно ко всему подходить надо.
А для избежания развития возникшей в организме болезни профилактические осмотры, полагаю, просто необходимы.
При той же онкологии немало случаев, когда люди обращаются слишком поздно к врачам, когда уже помочь ничем нельзя. А обратились бы раньше, выявили бы болезнь раньше, не пришлось бы родным плакать.

К слову:
В июне этого года ушла от онкологии одна молодая женщина. Остались двое маленьких детей - 6 лет и годик.
На протяжении нескольких лет она мучалась головными болями. К врачам не ходила, глотала таблетки от головной боли.
Но ходила по целителям-экстрасенсам.
Последний раз была у очень известной целительницы-ясновидящей за месяц до того, как ее увезли на скорой в больницу (она упала без сознания, и все, ее парализовало), где у нее обнаружили обширную опухоль мозга. Медицина уже ничем помочь не могла.
Но самое обидное, что НИ ОДИН целитель/экстрасенс/ясновидящий не сказал, что у нее развивается онкологческий процесс и образуется опухоль в мозге. И даже эта очень известная ясновидящая не увидела этого.
Как только после обнаружения опухоли ко мне обратились с просьбой о помощи, я сразу начала работать с ней, и она даже смогла подняться  и начала ходить с помощью костылей. Но было уже слишком поздно.
Через три месяца мир пополнился еще двумя сиротами.
А этого могло и не случиться...


 

[ИЮ]

По поводу алгоритмов, имеющих четко зафиксированный результат.
1. Когда я приступала к работе по методике ММ в 2005 году я имела в наличии следующие, зафиксированные в городском онкодиспансере с 1993(!) года диагнозы : фиброзно-кистозная мастопатия, множественные фиброаденомы обеих молочных желез; аутоиммунный тиреоидит, 4 узла в левай доле щитовидной железы; фибромиома 6-7 недель с двумя узлами в стенке матки. В 2002 году добавлен диагноз дисплазии шейки матки 3-й степени(если кто не в курсе, то 4-я степень дисплазии аналогична раку шейки матки). Эту последнюю дисплазию я с помощью гомеопатии и фитотерапии довела до 1-2 стадии и забросила.  Так вот через год работы ВР, корректируя только свои взаимоотношения в семье с мужем и детьми ,в том числе и кармические (я практически наплевательски относилась к своему здоровью, потому что страх перед онкологом прошел где-то в 1994 году,и на тот момент маниакально была озабочена целью очистить карму своих детей), я почувствовала, что грудь стала совершенно однородной и мягкой (УЗИ мне пришлось сделать попозже - об этом ниже), гинеколог снял свои диагнозы. Попутно на тыльной поверхности левого предплечья "ушло" огромное псорическое пятно размером практически от локтя до запястья, от которого я безуспешно пыталась избавиться с 1997 года. Это первый алгоритм, причем на форуме я уже не раз встречала подобные "исповеди". Подтверждаю, работает. Но только с доброкачественными новообразованиями (длине волны 52 см).
2. Когда в 2007 году у моей мамы доброкачественная фиброаденома груди вдруг стала расти, мы не испугались и вдвоем стали работать над ее проблемой. Практически та же схема, только мама еще основательно проработала главу 10-ю "Хронические болезни" "ММ". Я помогала ей. Подключили гомеопатию и фитотерапию, активно отмаливали грехи и чистили карму, восстанавливали на всех уровнях управления все системы организма, меридианы и чакры. Вобщем, делали все, что вытащили на тот момент из имеющихся в наличии 4-х, а потом и 5-й книг ЛГ. Работали,на покладая рук.Опухоль вела себя "правильно" - подошла к поверхности груди и вскрылась. Все диаграммы показывали 100-ную правильность всех работ, работы всех систем, ну, вобщем, всего. Мы не паниковали и абсолютно были уверены в правильности своих действий. В августе 2009 мама применила очищение по методике Лебедева - села на голодную диету с клизмами и абсолютным измором, естественно-же подобранную нами двумя маятниками - 100% полезность и необходимость.Все это время продолжалась работа ВР и ее контроль.Через три месяца, на фоне страшного истощения маме стало хуже. Я слышала это только по телефону, так как на тот момент жила в другом городе.В конце декабря она приехала ко мне - это был живой труп. Я, безусловно,говорила , что все это временно, сама делала, что могла, мама продолжала работать еще за неделю до смерти, но в феврале 2009 ее не стало. В 64 года. Я не знаю., что меня больше повергло в шок-ее смерть или мысль о том, что я не смогла ей помочь. Я же до этого все могла!Я хотела все бросить - дети не дали. Только потом, когда через год и два месяца у меня в той же груди, на том же месте обнаружили такую же опухоль, которая в течение каждого месяца удваивалась в размере, и с столкнулась с той же проблемой, что и мама - прошла всю схему, восстановила все входы-выходы и т.д., но результат получила только на диаграмме 100-ной шкалы,я поняла наши ошибки.( Кстати, именно в период этого тотального обследования на УЗИ не было выявлено ни одной из моих старых фиброаденом - идеальная грудь со "звездой" в одной точке, не обнаружено ни одного узла в щитовидке, она вообще в полном порядке. Врач сказал, что ,если я не оперирована, такого быть не может, а когда я принесла карточку с цифровыми фото УЗИ, сказал, что не знает, где их можно было взять.)
Первое, категорически нельзя ограничиваться общепринятыми методиками и алгоритмами, нужно искать что-то, что сломалось именно в вас и привело к развитию раковой болезни организма, а не раковой опухоли. Это важное отличие для работы. Карма у каждого своя. Кого-то вылечат двумя рядами за три дня, кому-то хватит информации, изложенной в "ММ", а кому-то еще пахать и пахать. Для этого нужно искать информацию по механизмам возникновения и лечения рака, изучать, анализировать, примерять на себя, философствовать с ней, потому что зачастую ту информацию, которую вытягиваешь, как говорят "на уши не натянешь", а потом оказывается, что это самый подходящий для тебя вариант. Нужно выходить за пределы привычных методик, что оказывается не всегда адекватно оценено окружающими. Особенно опасно, на мой взгляд, отказываться от нестандартной или нестандартно поступившей информации. Мы все получаем ее по-своему, и если кто-то не такой, как вы, не стоит его высмеивать и осуждать.Я утверждаю это совершенно обоснованно. Потому что в течение года после смерти мамы снимала у себя волны 51-52 см практически со всех органов - гипофиз, гипоталамус, надпочечники, яичники, матка, грудь. Я даже сказала мужу, что у меня, похоже, "поехала крыша" после мамы и теперь преследует навязчивая идея, что у меня рак. Но приходилось убирать то, что есть, потому что иначе маятник "зависал" и не работал дальше. Потом мне стали "рекомендовать" прием трав и процедур противоракового профиля, мало того, даже препараты, снимающие интоксикацию и выводящие из организма продукты распада опухолей. Я, разумеется считала себя в основном совершенно нормальной, за исключением того, что "маятник что-то глючит" - я же абсолютно здорова, нигде никакой опухоли. Это продолжалось полгода, пока не начался кошмар в моей жизни. Я горько пожалела о том, что достаточно "разумно" относилась к предоставляемой мне помощи. Это я по поводу радия у Оксаны43. У каждого свой способ получения информации , многая информация вообще поступает в виде символов, так что теперь, отмахиваться от нее или все-таки стоит подумать, проанализировать, профилософствовать и найти причину поступления столь неадекватной "подсказки" или найти кого-то кто поможет это объяснить, пока не поздно? Кстати, наличие боли в груди называется мастопатией, что всегда расценивается у женщин как предрасполагающий фактор для возникновения опухолей, тем более в возрасте за 40, если в груди вообще уже нет мелких фиброаденом (при глубоком залегании их невозможно определить прощупыванием).
Я за четыре месяца работы ВР, использования гомеопатии и фитотерапии смогла только остановить свой "новый" процесс и поддерживаю его около года "в рамках приличия", хотя на первом осмотре онколог дал мне на раздумья по поводу операции не больше двух недель.А у меня было полгода, чтобы не доводить себя до такого состояния. Это называется "горе от ума".
3. И дальше по теме алгоритмов..Это уже ближе к материализму. Аминокислота триптофан определяет активность отторжения организмом любых чужеродных белков, в том числе даже  оплодотворенной яйцеклетки, что делает невозможной беременность и способствует выкидышу (Кстати, информация для параллельного использования, к тому же, объясняющая, почему многим женщинам с фибромиомой рекомендуют роды для ликвидации патологии, что тоже считается неадекватным предложением со стороны врача).Триптофан отторгает раковую опухоль в любой точке организма. Если бы в организме было достаточное количество триптофана, то раковой опухоли не было бы вообще. Кроме того, нужно учитывать, что оплодотворенный эмбрион для того, чтобы беременность не прерывалась, сам формирует фермент, называемый сокращенно ИДО,компенсирующий действие триптофана. При раковой опухоли в организме процесс отторжения опухоли ослабляется другими ферментами, аналогичными ферменту ИДО,а также белками ферментов поджелудочной железы:трипсином и химотрипсином. В целом злокачественная опухоль подобна поджелудочной железе. Ее клетки выделяют в щелочной среде (рН 8,5-9,5) липазу, диастазу, трипсин, химотрипсин и др. ферменты.Злокачественность опухоли выражается именно в формировании протеолитических ферментов типа трипсина и химотрипсина, которые способны расщеплять белки нераковой ткани и выделять для своего роста  аминокислоты  L -аргинине и  L -лизина с сильно щелочными свойствами, а также расщеплять не только белки, но и жиры и углеводы клеток, в том числе нервных.
В этой связи я считаю логичным и оправданным для профилактики и лечения опухоли контролировать  снижение количество триптофана в организме и его активность по отторжению опухоли, Выявлять глубинные причины их снижения, ликвидировать и восстанавливать оптимальное количество триптофана в организме.  По тому же принципу нужно выяснить степень активности ферментов, аналогичных ИДО, выделяемому эмбрионом, его способность блокировать процесс отторжения опухоли организмом и также откорректировать ВР. Те же вопросы по ферментам поджелудочной железы. Думаю, нужно запросить о дополнительных способах блокировки  этих ферментов.

[ИЮ]

  Поскольку мы ликвидируем каналы связи с черными эгрегорами, то я бы рекомендовала при лечении ликвидировать ГП образования канала связи с эгрегором рака, ликвидировать его и свою уязвимость к его подключению, а также проверить наличие этого канала у своих родных, потому что патология практически всегда имеет родовые корни.
  Работая с опухолью, вы всегда будете восстанавливать работу всех систем организма и, в первую очередь, иммунной и гормональной систем. Работа с гормональной системой по стандартной методике в моем случае оказалась малоэффективной. Я довела все показатели по выработке гормонов до состояния "норма" ( я проверяю показатель сначала по диаграмме "меньше нормы-норма-больше нормы", а потом смотрю по 100-ной шкале, на сколько процентов снижена или повышена активность работы железы и количество вырабатываемого нею гормона),привела в соответствие все железы с гормонами, с чакрами, но клинически ничего не менялось - эстрогены, как говорят врачи, "зашкаливали" по всем могущим себя выявить показателям.Я стала искать, что еще не учитываю.
 Первое:гормональной активностью может обладать сама опухоль.
Второе: половые гормоны секретирует в огромном количестве еще и жировая ткань, причем выдает значительно более агрессивные их формы, стимулирующие образование опухолей в органах, имеющих рецепторы этих гормонов.
 И напоследок, подбирая себе гомеопатическое препараты,я прочитала предисловие к выбранной мною для этой цели книге "Нейроэндокринно-обменные процессы и гомеопатия" (благо у меня достаточно специальной медицинской литературы), нашла в нем для себя очень много полезного по работе с гормональной системой, особенно в плане того, что было не учтено, и законспектировала его, приспособив под работу с ВР. Могу сказать одно: только после работы с этой статьей  мой вес стабилизировался (а это, как вы понимаете имеет для меня не только косметическое значение) - после смерти мамы мое давление три месяца держалось на цифрах 170-110 при норме 90-60, а потом пошел обвал веса:за год с за 10 месяцев на 10 кг (пищевых нарушений не было, я перестаю есть вообще, когда получаю стресс), а за три месяца роста опухоли-еще 5 кг. Я работала со стрессом, с гормональной системой, с позвоночником, я не буду все перечислять, толку было мало. После работы по этой книге я не похудела, но вес остановился и на нарастает почти год.   Эта работа объясняет тесную связь гормональной системы со стрессом и поведенческоми реакциями. Поэтому я думала, куда ее отправить: в "Онкологию" или в "Психические болезни". Отправила в первую очередь на последнюю тему, но по ряду причин, мое сообщение оказалось в теме "СИС"  раздела Физическое тело.  Если вам интересно, можете скачать там материал в посте №13.  

[saule]

   Я, наконец, нашла время для внимательного прочтения постов ИЮ и немного отредактировала ее сообщения, выделив жирным шрифтом то, что мне показалось очень важным. Надеюсь, у ИЮ возражений не возникнет.
   ИЮ, примите мою благодарность за интересные сообщения по поводу работы с онкологией.
Думаю, для многих это окажется полезным.
      Может быть у Вас найдется еще чем поделиться с нами на эту и на другие темы по работе с разными болезнями? Мы все - операторы ММ - знаем, что если болен орган, значит, болен весь организм, но при работе с конкретными заболеваниями всегда имеются те или иные нюансы, которых многие не знают, и поэтому упускают важные моменты в работе по избавлению от  той или иной проблемы и обретению здоровья.

[saule]

Аминокислота триптофан определяет активность отторжения организмом любых чужеродных белков,.. Триптофан отторгает раковую опухоль в любой точке организма. Если бы в организме было достаточное количество триптофана, то раковой опухоли не было бы вообще. При раковой опухоли в организме процесс отторжения опухоли ослабляется другими ферментами, аналогичными ферменту ИДО,а также белками ферментов поджелудочной железы:трипсином и химотрипсином. В целом злокачественная опухоль подобна поджелудочной железе. Ее клетки выделяют в щелочной среде (рН 8,5-9,5) липазу, диастазу, трипсин, химотрипсин и др. ферменты.Злокачественность опухоли выражается именно в формировании протеолитических ферментов типа трипсина и химотрипсина, которые способны расщеплять белки нераковой ткани и выделять для своего роста  аминокислоты  L -аргинине и  L -лизина с сильно щелочными свойствами, а также расщеплять не только белки, но и жиры и углеводы клеток, в том числе нервных.
В этой связи я считаю логичным и оправданным для профилактики и лечения опухоли контролировать  снижение количество триптофана в организме и его активность по отторжению опухоли, Выявлять глубинные причины их снижения, ликвидировать и восстанавливать оптимальное количество триптофана в организме.  По тому же принципу нужно выяснить степень активности ферментов, аналогичных ИДО, выделяемому эмбрионом, его способность блокировать процесс отторжения опухоли организмом и также откорректировать ВР. Те же вопросы по ферментам поджелудочной железы. Думаю, нужно запросить о дополнительных способах блокировки  этих ферментов.

А где вырабатывается аминокислота триптофан? В какой структуре? Какой орган отвечает за выработку триптофана?

[Рамиса]

А где вырабатывается аминокислота триптофан? В какой структуре? Какой орган отвечает за выработку триптофана?

Триптофан входит в число 20 важнейших природных аминокислот, из которых преимущественно состоят белки всех живых организмов. При этом является для человека незаменимой, то есть потребность в триптофане удовлетворяется лишь поступлением этой аминокислоты извне.

Триптофан является компонентом пищевых белков. Их содержат, в частности, грибы, овёс, бананы, сушёные финики, арахис, кунжут, кедровый орех, молоко, йогурт, творог.

Триптофан присутствует в большинстве растительных белков, особенно им богаты соевые бобы. Очень малое количество содержится в кукурузе, в результате чего преимущественное питание ею приводит к пеллагре. Одним из лучших источников триптофана является арахис, причем как цельные орехи, так и арахисовое масло.

Мясо и рыба содержат триптофан, однако неравномерно: белки соединительной ткани (коллаген, эластин, желатин) не содержат триптофан
 Таблица содержания триптофана в продуктах
№ п/п↓    продукт↓    в мг на 100 г↓
1    Горох, фасоль    260
2    Мука пшеничная (1-й сорт)    120
3    Крупа гречневая    180
4    Рис    80
5    Пшено    180
6    Крупа овсяная    160
7    Крупа  перловая    100
8    Хлеб ржаной    70
9    Хлеб пшеничный    100
10    Макаронные изделия    130
11    Молоко, кефир    40
12    Творог нежирный    180
13    Творог  жирный    210
14    Сыр голландский    790
15    Сыр плавленый    500
16    Говядина I категории    210
17    Говядина II категории    230
18    Баранина, свинина мясная    200
19    Мясо кролика    330
20    Колбаса молочная    160
21    Куры I категории    290
22    Яйца куриные    200
23    Карп    180
24    Окунь морской    170
25    Палтус, судак    180
26    Сельдь    250
27    Скумбрия    160
28    Ставрида    300
29    Треска    210
30    Паста «Океан»    220
31    Капуста белокочанная    10
32    Картофель    30
33    Морковь    10
34    Свекла    10

[Рамиса]

Триптофан - это незаменимая аминокислота, которая используется мозгом вместе с витамином В6, ниацином (или ниацинамидом) и магнием для производства серотонина, неиромедиатора, который, в частности, опосредует некоторые биохимические механизмы сна.
.
Сведения о добавках:
L-триптофан выпускается в таблетках, содержащих от 250 до 667 мг. Если использовать триптофан для снятия напряжения, то нужно принимать его в течение дня между приемами пищи и запивать соком или водой, но не с молоком или другими продуктами, содержащими белок.
Предостережение:
Разовые дозы свыше 21 не рекомендуются, хотя успешные тесты Исследовательского Центра по психиатрии в Мэриленде показали, что опасности привыкания к триптофану или его передозировки не существует. (Благодаря тому, что триптофан является естественным веществом, используемым нашим организмом, его применение в виде добавок не нарушает в отличие от многих лекарств каких бы то ни было функций в организме).
СОВЕТ с комментариями:
Если вы принимаете L-триптофан, обязательно принимайте полный сбалансированный состав В-комплекса (50-100 мг В,, В2 и В6) утром и вечером с едой.

 

[ИЮ]

  Мне бы хотелось высказать несколько своих мыслей по поводу химиотерапии .Я , пока по счастью, не прибегала к этому методу, но о механизмах его воздействия знаю давно. В книге Марка Жолонза "Рак. Практика исцеления". приводится механизм уничтожения раковой опухоли ядом , а, значит, и механизм воздействия химиотерапии.
  "Известный венгерский исследователь А. Балаж в книге "Биология опухолей. Сомнения и надежды" (1987г) рассуждает на онкологические темы:" Для человека размножение клеток - благо, но оно может быть и несчастьем. Благо, потому что оно лежит в основе размножения и роста индивидуума, заживления ран и защитных реакций организма. Несчастье - когда этот процесс выходит из-под контроля регуляторных факторов и начинается безудержный опухолевый рост... В настоящее время не известно ни одного морфологического признака, который был бы присущ исключительно раковым клеткам..." Но нам позарез нужен отличительный признак раковых клеток, да еще такой, чтобы с его помощью можно было бы уничтожить раковые и не повредить при этом нормальные клетки!. Однако почему биология, онкология и иммунология ищут только морфологические  («конструктивные») отличительные признаки раковых клеток и почему обязательно под микроскопом?. Вспомним одну очень важную особенность раковых клеток, которую нельзя назвать морфологической, и которую нельзя увидеть под микроскопом.: для раковых клеток характерен более высокий уровень метаболизма (обмена веществ). Эта особенность раковых клеток является основой того факта, что раковые клетки отличаются от нормальных ускоренным, безудержным ростом, а затем прорастанием в окружающие здоровые ткани и разрастанием метастазов… Мы имеем одно общее свойство для клеток самых различных опухолей…, позволяющее не столько отличать все и всякие нормальные клетки от раковых, сколько уничтожать все и всякие раковые клетки, оставляя в живых здоровые нормальные клетки организма, пораженного раковым заболеванием.»
Далее речь идет о том, что химиотерапия использует  специальный  «антимитотический», т.е., прерывающий деление клеток, яд, что заставляет раковые клетки поглощать этого яда в несколько раз больше, чем неповрежденные клетки, из-за своего «обжорства», т.е. повышенного обмена веществ. В результате, раковые клетки поглощают, грубо говоря, смертельную дозу яда и погибают, а нормальным клеткам достается яда в несколько раз меньше, в соответствии с тем, на сколько меньше их обмен веществ. Так что они только «переболевают» и восстанавливают свои функции. Вобщем, как-то так. Желающие могут прочитать все подробно в книге.
На форуме был задан вопрос, как можно ослабить действие химиотерапии на организм человека, которому от этой процедуры уже не уйти. Я еще раз повторяю, что на себе этого не использовала, но, как мне кажется, к предложенному кем-то  и одобренному ЛГ способу «превратить  препараты химиотерапии в целебный бальзам для организма» я бы добавила, а вернее, предварительно провела бы еще один. Мне кажется, можно было бы составить ВР,усиливающий обмен веществ раковых клеток на период проведения химиотерапии настолько, чтобы раковые клетки  смогли поглотить оптимальное, максимально возможное количество  антимитотического яда из введенной в организм дозы химиопрепаратов для своего одномоментного и окончательного уничтожения, максимально сохранив при этом жизнеспособность нормальных клеток организма и оградив их от разрушительного воздействия яда. А затем уже  - про бальзам для нормальных клеток из оставшейся части химиопрепарата.
Но это только в случае химиотерапии. Потому что, если организм еще не доведен до этой крайности, я думаю, есть смысл не разрушать и ликвидировать раковые клетки, а (по Павлову) трансформировать их в здоровые ткани организма, все глубинные причины их возникновения при этом предварительно , конечно же,  ликвидировав, и вакуумно аннигилировав.


Эндокринная функция жировой ткани
Л.М.Берштейн, доктор медицинских наук, профессор
Мистер Ж., или жир - объект, к которому, действительно, есть все основания относиться столь почтительно. На самом деле, это не он, а она - жировая ткань, образованная клетками различного типа. Такая, пусть лишь терминологическая, “двуполость” (он/она, жир/жировая ткань) своеобразно оттеняет тот аспект проблемы, с которым мы хотим познакомить читателя. Тем не менее, сначала несколько общих сведений.
Жировая ткань - важная часть так называемого состава тела, которое, упрощенно говоря, включает три компонента: жировую массу, “тощую” массу (мышцы, кости и т.д.) и воду. Люди с рождения и до последних дней жизни отличаются своими габаритами. Сказать, что габариты эти связаны только с долей жира в теле, - значит погрешить против истины. Тем не менее, несомненно, объем жировой ткани и его отклонения в ту или иную сторону от оптимума - важная составляющая многих нормальных и патологических процессов.
Помимо постоянно привлекающей к себе внимание белой жировой ткани (о ней и пойдет речь), в нашем теле есть и так называемая бурая жировая ткань. Доля ее в организме невелика, и располагается она только в определенных участках (например, между лопатками). Полагают, что бурый жир обеспечивает термогенез, т.е. поддерживает температурный баланс организма. Соответствующие биохимические реакции реализуются благодаря митохондриям бурого жира. Вопрос о том, свойственна ли бурой жировой ткани (и в какой степени) собственная эндокринная функция, еще обсуждается, хотя такая идея и высказывалась.
Накопление белого жира в теле в каком-то смысле напоминает школьную задачу о бассейне с двумя трубами, по одной из которых вода притекает, а по другой - вытекает. В данном случае речь идет тоже о двух разнонаправленных процессах: о расщеплении (липолизе) и новообразовании (липосинтезе) жира, которые катализируются несколькими ферментными системами. Среди них особое внимание привлекают липазы: липолитическая (гидролизующая триглицериды) и гормон-чувствительная, способствующая высвобождению свободных жирных кислот (СЖК). Эти кислоты, конкурируя с глюкозой, и составляют главный энергетический субстрат, поддерживающий работу мышечной и жировой ткани. Более 40 лет назад было показано, что влияние глюкозы на высвобождение СЖК из жировой ткани можно рассматривать как непрямой показатель интенсивности липосинтеза.
Заблуждается тот, кто думает, что жировая ткань состоит только из жировых клеток, адипоцитов. Им предшествуют преадипоциты, производные соединительной ткани. Наряду с ними и с истинными фибробластами в жировом конгломерате можно обнаружить значительное число тучных и нервных клеток, клетки сосудистой стенки, а также макрофаги, которые при ожирении усиливают инфильтрацию жировой ткани [1]. Способность компонентов жировой ткани быть мишенью для соответствующих аутоантител [2] свидетельствует о реальности иммунологического регуляторного и терапевтического воздействия на функции этой ткани, включая продукцию гормонов и гормоноподобных субстанций.
Специфический структурный элемент “жирового органа”, адипоциты, различаются числом и размерами как у отдельных людей, так и в жировых депо (ягодицах, животе и т.д.). Расчеты показывают, что в среднем в организме взрослого человека приблизительно 30 млрд жировых клеток. Количество их определяется в основном полом и возрастом индивида. В свое время полагали, что адипоциты могут размножаться только в течение так называемых критических периодов (до 2 лет и между 10 и 16 годами). Позднее стало ясно, что под влиянием дополнительных факторов их количество может возрастать и у более взрослых людей. Тем не менее, представление о гиперпластическом (за счет числа адипоцитов) и гипертрофическом (за счет их размеров) ожирении все-таки базируется на том, что первое развивается преимущественно у лиц молодого возраста и воздействовать на него значительно сложнее, чем на второе, т.е. гипертрофическое.
Помимо размножения (пролиферации) адипоцитов важна их дифференцировка из преадипоцитов, в регуляции которой значительная роль отводится рецепторам пероксисомальных активаторов. Среди стимуляторов пролиферации и дифференцировки адипоцитов имеются и гормональные факторы, причем некоторые из них продуцируются самой жировой тканью. О “внеадипозной” гормональной регуляции этих процессов говорит тот факт, что у рожавших самок крыс число и размеры жировых клеток зависят от того, вскармливали они или нет свое потомство [2]. Адипоцитам присуща физиологическая клеточная гибель (апоптоз), но чаще она наблюдается при быстрой патологической потере веса (кахексии).
Помимо хорошо известных жировых депо имеются и другие области отложения жира, например параовариальная и параренальная, т.е. окружающие соответственно яичники и почки и, возможно, выполняющие и иные функции, кроме чисто буферных. Так, маммарный жир, залегающий в области молочной железы, отличается в отдельных квадрантах специфическими свойствами, в том числе эндокринными [3]. Но особое внимание в топографии жира привлекает его преимущественное накопление в верхних или, наоборот, нижних отделах туловища. К верхнему (центральному или андроидному) типу часто тяготеют зависимые от возраста изменения по мере старения. Хотя полной аналогии между верхним и так называемым висцеральным (внутренним, в противоположность подкожному) типами жироотложения нет, именно с ними связывают комплекс симптомов инсулинорезистентности [1, 4-6]. В последние годы в развитых и особенно в развивающихся странах “нового мира” этот синдром наблюдается все чаще. Полагают, что он отражает быстро меняющийся в мировом масштабе образ жизни людей (диетические привычки, уровень физической активности и т.д.). Это явление получило условное название “глобализация”, или “кока-колонизация” [7]. В то же время регистрируемая в течение последних десятилетий эпидемия ожирения уже сама по себе служит достаточным основанием для детального изучения различных функций жировой ткани.

Гетерогенность жировой ткани и топография секреции адипокинов.
Гормоны жировой ткани
Представление о том, что жировая ткань, или адипозный орган, - не только энергетический резервуар или объект, интересующий модельеров и косметологов, а выполняет иные, причем весьма существенные функции, привело к быстрому развитию самостоятельного направления, адипобиологии. Хотя в 1989 г. Дж.Хирш и соавторы [8] задавались вопросом о том, отвечает ли жировая ткань только на потребности системы, регулируемой какими-то факторами вне ее, или же способна сама генерировать сигналы, воздействующие, например, на потребление и усвоение калорий, на самом деле подобного рода проблемы обсуждались значительно раньше. В частности, еще в 50-60-е годы прошлого века Дж.Кеннеди, Г.Хервей и ряд других исследователей считали, что информация идет не только “от гормона к телу”, но и “тело может быть источником гормона”. На примере белого жира можно увидеть, как эти два принципа уживаются друг с другом: в этой ткани имеются рецепторы значительного числа гормонов, и в то же время продуцируются пептидные гормоны - адипоцитокины или адипокины. Кроме того, в белой жировой ткани присутствуют также ферменты, участвующие в образовании или метаболизме стероидных гормонов (табл.1), что заставляет еще с большим вниманием относиться к эндокринной функции адипозного органа.  
Наряду с динамикой взглядов на жировую ткань за исторически короткое время иногда диаметрально противоположным образом менялись и представления о функциональном предназначении секретируемых ею факторов. Так, фактору некроза опухолей (ФНО) сначала приписывалась роль в резком похудании (кахексии), отсюда и его название - кахектин. Позднее же выяснилась патогенетическая роль ФНО в развитии ожирения и инсулинорезистентности. Правда, инсулинорезистентность почти в равной степени присуща и ожирению, и липодистрофии, наблюдающейся, в частности, после интенсивной терапии больных СПИДом, и, следовательно, точка зрения о функциональной значимости ФНО отчасти возвращается “на круги своя”.
Другой пептид цитокинового ряда, лептин, обнаруженный в жировой ткани в 1994-1995 гг., первоначально рассматривали как ограничитель ожирения: его концентрация в крови возрастает пропорционально увеличению веса тела. Позже оказалось, что лептин, скорее, служит метаболическим сигналом, свидетельствующим о достаточности энергетических ресурсов [9]. На самом деле при голодании даже у людей с ожирением его содержание в крови уменьшается наряду с повышением аппетита и ограничением расхода энергии. Однако эффективно лечить ожирение лептином не удалось.
Наибольший спектр разнообразных эффектов этого гормона продемонстрирован при его физиологических концентрациях в крови. Он влияет на функцию надпочечников, щитовидной железы и гонад. У мышей, например, ускоряет половое созревание; у людей в некоторых ситуациях восстанавливает нарушенную продукцию гонадотропинов. Благодаря собственным специфическим рецепторам этот пептид участвует в синтезе стероидов в яичниках, тестикулах и плаценте, а также модулирует функцию предстательной железы. Более того, он может повышать активность ароматазы (фермента, катализирующего синтез женских половых гормонов - эстрогенов) в нормальных и опухолевых эпителиальных клетках молочной железы. Это становится особенно важным, поскольку маммарный эпителий практически окружен жировой тканью. Иные эндокринные функции лептина связаны с его влиянием на костную ткань, иммунитет, на образование новых сосудов (ангиогенез) и стимуляцию кроветворного ростка (гемопоез). Существенно, что некоторые из этих эффектов, равно как и те, которые имеют отношение к энергетическому обеспечению, могут реализоваться не на периферии, а на уровне гипоталамических нейронов.
“Центральными” эффектами обладает и интерлейкин-6 (ИЛ-6), концентрация которого в ткани центральной нервной системы обратно пропорциональна объему жировой массы. Это позволяет заподозрить наличие дефицита интерлейкина-6 при ожирении у людей [9, 10]. Напротив, в самой жировой ткани концентрация ИЛ-6 прямо пропорциональна весу тела, нарушениям толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности. Это указывает на важную роль этого гормоноподобного цитокина в механизмах развития метаболических нарушений.
Секретируемый жировой тканью ингибитор-1 активатора плазминогена (PAI-1) принадлежит к семейству ингибиторов сериновых протеаз и, по определению, участвует в свертывании крови, нарушение которого провоцирует онкогенез и атерогенез. Отсюда вполне понятна особенность этого ингибитора - повышение его содержания в крови у больных ожирением и при синдроме инсулинорезистентности. Имеются данные о том, что степень риска сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний зависит от концентрации в крови PAI-1, а его секреция в жировой ткани усиливается под влиянием фактора некроза опухолей. С другой стороны, ряд лекарственных препаратов, устраняющих проявление метаболического синдрома инсулинорезистентности (бигуаниды, глитазоны и, отчасти, статины), снижают продукцию PAI-1 в крови.
Особое внимание привлечено к адипонектину, впервые описанному в 1995-1996 гг. Интерес к этому гормону жировой ткани в значительной степени определяется тем, что, в отличие от других факторов жировой ткани, его связь с инсулинорезистентностью носит обратно пропорциональный характер. Падение концентрации адипонектина в крови, с одной стороны, предшествует началу ожирения и, с другой - развитию инсулинорезистентности, присущей СПИД-ассоциированной липодистрофии и целому ряду других патологических процессов, включая заболевания сердечно-сосудистой системы. Иными словами, понижение содержания адипонектина нужно рассматривать не как маркер объема жировой массы, а как предшественник и элемент развития инсулинорезистентности. Эта связь прослеживается и на генетическом уровне: у людей с ожирением и проявлениями метаболического синдрома выявлено носительство определенных полиморфизмов гена адипонектина. При экспериментальном введении адипонектина наблюдаются антидиабетический, противовоспалительный, противоопухолевый и антиатерогенный эффекты, что подтверждает уникальность свойств этого пептида.
В начале 90-х годов был обнаружен другой фактор из семейства комплемента, адипсин. Его роль в развитии ожирения, гиперлипидемии и кардиоваскулярной патологии хотя в настоящее время и не отрицается, но и не отстаивается с тем пылом, как ранее. Один из самых маленьких по молекулярному весу (12 кД) и “юных” (по сроку обнаружения) адипокинов - резистин. Его название отражает исходную точку зрения об участии этого пептида в утрате чувствительности к инсулину. Тем не менее, сегодня высказываются определенные сомнения в подобных свойствах резистина и подчеркивается изменение уровня его продукции в ходе дифференцировки адипоцитов [9].
Гораздо больше ясности в отношении пептидов так называемой ренин-ангиотензинной системы, которые обнаружены не только в почках, но и интенсивно секретируются жировой тканью. К ним относятся сами ренин и ангиотензин I и II, а также их рецепторы, ангиотензиноген, ангиотензин-превращающий фермент и некоторые другие протеазы. Суммарная функция данных пептидов сводится к регуляции сосудистого тонуса и водно-минерального обмена, что имеет непосредственное отношение к динамике артериального давления. Другая их особенность, которая обычно обсуждается значительно меньше, - влияние на развитие самой жировой ткани, включая превращение преадипоцитов в адипоциты.
И жировая ткань, и факторы, секретируемые ею, так или иначе связаны с образованием и обменом стероидных гормонов. Липофильность стероидов объясняет их растворимость в жире и, соответственно, накопление в жировой ткани в весьма значительных концентрациях. С другой стороны, существует и иная сторона, в соответствии с которой стероиды образуются и взаимопревращаются в жировой ткани активно, т.е. за счет присутствующих в ней ферментов: ароматазы (превращающей андрогены в эстрогены), некоторых гидроксистероиддегидрогеназ (например, 11-, 17- и 3-ГСД) и стероид-5-редуктазы (конвертирующей мужской половой гормон тестостерон в его активное производное дигидротестостерон). Так, 11-ГСД 1-го типа катализирует в жировой ткани превращение биологически активного кортикостероида кортизона в более активный кортизол, а 17-ГСД - более “слабых” фракций андрогенов и эстрогенов в их более мощные в биологическом смысле производные. Одно из следствий усиленной экспрессии 11-ГСД и избыточного действия кортикостероидов - развитие инсулинорезистентности, гипертонии и ожирения печени. Напротив, мыши, лишенные гена этого фермента (нокаутные), обнаруживают хорошую чувствительность к инсулину и отсутствие перечисленных патологических состояний [9].
Наиболее заметна роль ароматазы в жировой ткани как “фабрики” эстрогенов во время менопаузы, когда продукция этих гормонов в яичниках существенно ослабевает. Отсюда следует, что ожирение у женщин в этот период, в частности, в силу подобного “эстрогенного эксцесса” становится фактором риска для развития карцином эндометрия и молочной железы. Другая причина возможных онкологических заболеваний (не только перечисленных, но и рака толстой кишки, пищевода, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, почки и т.д.) у людей, страдающих ожирением [2, 4, 11], - уже упоминавшийся синдром инсулинорезистентности. Он отчетливо ассоциирован с действием гормонов жировой ткани и предрасполагает не только к злокачественным опухолям, но и к большому числу других неинфекционных заболеваний человека.
С другой стороны, из приводившихся ранее объяснений понятно, почему, например, ингибитор-1 активатора плазминогена служит фактором риска возникновения патологий, а адипонектин, напротив, “защищает” от них. Часть адипокинов обладает и непосредственным влиянием на пролиферацию клеток-мишеней, что в совокупности с действием этих факторов “на” и “через” репродуктивную систему (пример - лептин) дополнительно объясняет их вовлечение в патогенез многих из перечисленных патологических состояний.
Если обобщить сведения о гормонах жировой ткани (в том числе и об упоминавшихся вскользь или вовсе не упоминавшихся), видно, что часть из них продуцируется преимущественно адипоцитами, а часть - “нежировым” компонентом адипозного органа [9]. Так, продукция лептина адипоцитами значимо превышает таковую для “нежирового матрикса”, секреция адипонектина теми и другими примерно одинакова, а продукция ФНО и ИЛ-6 в жировых клетках существенно (до 5-10 раз) слабее, чем в нежировых. Значит, степень гетерогенности жировой ткани (соотношения адипоцитов и неадипоцитов) далеко небезразлична для ее эндокринной функции.
Знание объема отдельных жировых депо и топографии жироотложения также представляет не только академический интерес. Это связано прежде всего с тем, что концентрация некоторых адипокинов и активность ряда ферментов выше в висцеральном жире (имеющем выход на систему портальной вены), а других, напротив, - в подкожном жире, замыкающемся на общую циркуляцию (табл.2). Образование в жировой ткани пептидных и стероидных гормонов позволяет говорить о ней как о своеобразном аналоге яичника, который в равной степени служит источником и половых стероидов, и пептидов (типа ингибина). “Двойное обеспечение функций” (пример - упоминавшееся разнонаправленное влияние лептина и PAI-1, с одной стороны, и адипонектина, с другой, на инсулинорезистентность) также может рассматриваться как важная характеристика гормоноподобных продуктов, секретируемых жировой тканью.
Quo vadis?
Итак, что дальше и куда идти? Во-первых, понятно, что “клуб адипокинов” еще далеко не закрыт, поскольку число найденных в жировой ткани работающих генов пока существенно превосходит соответствующий список идентифицированных в ней молекул. Ясно также, что прежде чем говорить о каких-то воздействиях, необходимо иметь более четкое и полное представление о физиологии и патологии эндокринной функции адипозного органа. Тем не менее очевидно, что многие из перечисленных факторов могут и должны использоваться как превентивные и терапевтические агенты, применимые в первую очередь для борьбы с основными заболеваниями человека, ассоциированными с ожирением, похуданием и инсулинорезистентностью (атеросклерозом, СПИДом, некоторыми онкологическими заболеваниями и т.д., см. выше). Среди них найдется место и соответствующим фармакологическим препаратам, и современным вариантам биотерапии (включая гено- и иммунотерапию), а также и самим гормонам жировой ткани и модификаторам их продукции. Здесь можно, по аналогии, сослаться на относительно недавно обнаруженный в мышечной ткани гормон миостатин: его положительное влияние продемонстрировано в эксперименте при лечении ряда миопатий. Кахексия и прибавка веса, характерные для онкологических больных в различных клинических ситуациях (в том числе при химио- и гормонотерапии), очевидно, сопровождаются изменениями в секреции адипокинов, которые могут иметь как маркерное, так и предсказательное значение.
Среди проблем, ассоциированных с эндокринной функцией жировой ткани, следует выделить и так называемое фетальное программирование (связь спектра заболеваний во взрослой жизни с особенностями внутриутробной динамики массы тела и с ее последующим “нагоняющим” приростом), секулярный тренд (акцелерацию развития) и децелерацию (снижение скорости прироста) ведущих заболеваний человека после достижения определенного возраста (обычно 80-85 лет). Во всех этих примерах доля жира в теле, а, следовательно, и соответствующие эндокринные особенности могут иметь важное, если не решающее значение.
* * *
История научного и клинического поиска нередко идет по кругу, поэтому и мы, описав определенную “жировую траекторию”, вернемся к началу.
В объединенном королевстве человеческого организма мистер Ж., как видим, играет далеко не последнюю роль. Своеобразную “жировую подушку” (зачастую увеличивающуюся в размерах с возрастом, хотя и не по экспоненте), ни в коем случае нельзя назвать пассивным балластом, на что часто ссылаются в популярных изданиях. Именно “активная жизненная позиция” мистера Ж., его способность, как правило, с пользой для организма воспринимать гормональные регуляторные сигналы и производить собственные гормоны весьма примечательна.
Эффекты адипокинов, реализующиеся и местно, и на расстоянии, нередко превращают жировую ткань в “джина из бутылки”, как только преодолевается верхняя или нижняя граница того, что принято называть нормой.
Одновременное наступление эры трех эпидемий: неинфекционной (прежде всего, ожирения, сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза, гормонозависимых новообразований), инфекционно-вирусной (СПИДа, возвращения туберкулеза и т.д.) и социальной (курения, алкоголизма, наркомании и др.) ставит изучение эндокринологии жировой ткани в центр той площадки, где смыкаются и пересекаются интересы различных разделов внутренней медицины, эпидемиологии и статистики заболеваний современного человека.

Эндокринные проявления новообразований
Как доброкачественные, так и злокачественные опухоли неэндокринной ткани могут секретировать различные гормоны главным образом пептидные гормоны, многие опухоли продуцируют несколько гормонов (табл. 1561).
Полагают, что причина заключается в активации экспрессии селективного гена онкогенами. На клиническом уровне эктопическая продукция гормона важна по двум причинам.
Вопервых, эндокринные синдромы либо служат первым проявлением опухоли, либо появляются лишь в поздней стадии болезни. Эндокринные проявления иногда имеют большее значение, чем сама опухоль, например, у больных с доброкачественными или медленно растущими злокачественными опухолями, которые секретируют кортикотропинрилизинг гормон и вызывают молниеносный синдром Кушинга. Наибольшее клиническое значение имеют синдромы, сопровождающиеся гиперсекрецией АКТГ, гиперкальциемией и гипогликемией. Эктопическая секреция АКТГ служит причиной синдрома Кушинга у 1520 % этих больных, а персистирующая гиперкальциемия примерно в половине случаев вызвана опухолью, а не гиперпаратиреозом. В некоторых быстро растущих опухолях повышается гормональная секреция, диагностика требует высокой бдительности, так как содержание гормонов растет не параллельно клиническим проявлениям заболевания.
Лечение эктопических гормональносекретирующих опухолей должно предусматривать, по возможности, удаление опухоли. Если опухоль не может быть удалена, специфическая терапия должна быть направлена на торможение гормональной секреции (октреотид при эктопической акромегалии или митотан, ингибируюший стероидогенез в надпочечниках при эктопическом АКТГсиндроме) или блокаду гормона на тканевом уровне (демеклоцилин при синдроме несоответствующей секреции вазопрессина).
Вовторых, эктопические гормоны служат важными периферическими маркерами новообразований. Ввиду широкого спектра эктопической гормональной секреции скрининг уровня гормонов в плазме крови в диагностических целях недостаточно эффективен. У больных злокачественными новообразованиями, сопровождающимися секрецией гормонов, серийные определения уровня циркулирующих гормонов могут служить маркерами при оценке эффективности удаления опухоли и определении эффективности лучевой или химиотерапии. О рецидиве опухоли свидетельствует повторное повышение содержания гормонов в плазме, еще до появления клинических симптомов заболевания. Однако некоторые опухоли при рецидиве не секретируют гормоны, и поэтому нельзя опираться на определение содержания гормонов как на решающий критерий активности опухоли.
Таблица 1561 Спектр продукции гормонов опухолями неэндокринного происхождения
Гормон  -   Типы тканей
АКТГ и липотропиновые гормоны  -    Мелкоклеточная карцинома легкого, тимомы, островковоклеточные опухоли поджелудочной железы, карциноиды, медуллярная карцинома щитовидной железы
Вазопрессин, окситоцин, нейофизин -     Все карциномы легкого, карциноиды.
Кортикотропинрилизинг гормон -   Мелкоклеточная карцинома легкого, карциноид
Соматотропинрилизинг гормон -     Карциноид, островковоклеточная опухоль поджелудочной железы, мелкоклеточная карцинома легкого
Хорионический гонадотропин (и его субъединицы) -   Мелкоклеточная карцинома легкого, карцинома желудка и островковоклеточная карцинома поджелудочной железы, тестикулярная и овариальная карцинома
Плацентарный лактоген -   Мелкоклеточная карцинома легкого
Инсулиноподобный фактор роста II -   Мезенхимальные опухоли, гепатома, карцинома надпочечника
Эритропоэтин    Гемангиобластома мозжечка, фиброма матки, карцинома почки
Белок наратиреоидного гормона -   Карцинома почки, плоскоклеточная карцинома легкого, гепатома, островковоклеточная опухоль
1,25дигидроксивитамин D    Лимфома
Соматостатин-    Мелкоклеточная карцинома легкого, карциноид, феохромоцитома
Кальцитонин -   Медуллярная карцинома щитовидной железы, мелкоклеточная карцинома легкого, карциноид
Гастрин -   Мелкоклеточная карцинома легкого
Вазоактивный интестинальный пептид -   Мелкоклеточная карцинома легкого, островковоклеточная опухоль поджелудочной железы
Пептид, стимулирующий выделение гастрина-    Карцинома легкого, карциноид

[saule]

Как одна из ГП снижения наличия аминокислоты трипофан намного ниже нормы выпало пространственное рассогласование. Если аминокислота не вырабатывается самим организмом, то пространственное рассогласование чего может влиять на содержание трипофана в организме?

Кроме того, в работе с онкологией часто в излучениях выпадает "мелатонин", пару раз выпал "серотонин". (излучения мелатонина и серотонина включила в свои диаграммы очень давно, но они мне как-то в излучениях не выпадали, по крайней мере несколько лет не приходилось сталкиваться с этими излучениями).
У кого есть какие версии, почему это происходит в случае с онкологией?

[Рамиса]

Возможно, эта информация что-то даст.

Триптофан является предшественником в биосинтезе серотонина.

При пероральном приеме серотонин не оказывает влияния на ЦНС, поскольку не проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В отличие от серотонина, триптофан и его активный метаболит 5-гидротриптофан, из которого и синтезируется серотонин, проникает через ГЭБ. Эти вещества, присутствующие в продуктах питания, являются эффективными серотонин-эргическими агентами.

Синтез мелатонина (N-ацетил-5-метокситриптамина), производится шишковидной железой и синтез его усиливается ночью.