Форум издательства АНС
12 Декабря 2024, 05:42:16 *
Добро пожаловать, Гость. Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Войти
 
  Начало Помощь Поиск Войти Регистрация Сайт АНС  
Страниц: 1 ... 6 7 [8] 9 10 ... 36
  Печать  
Автор Тема: Онкология. Алгоритмы работы.  (Прочитано 458870 раз)
0 Пользователей и 4 Гостей смотрят эту тему.
белка
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 591


Ценю себя, ценю тебя, ценю ВЕСЬ МИР!


« Ответ #105 : 23 Сентября 2011, 16:20:11 »

Перечитайте еще раз посты Павла в ЭД. Он обращает внимание на то, что находя время образования КП мы прицельно убираем глубинную причину (как при построении ВР ищем волну и ч.код)
Я думаю не в том дело, что мама молилась (хотя это очень облегчает исцеление) - имея такую проблемму надо длительно молится. Наверное Вы сняли только первый пласт. Это были главные ОЭ. Дальше будет больше и глубже.  Т.е, проявятся ОЭ которые, возникли месяц назад, год, 10 лет, /-1/ воплощении и т.д. А то что у мамы  проблемы кармического периода, это факт.
 
Записан

Главное - не унывать!
Nachtfalter
*
Offline Offline

Сообщений: 51



« Ответ #106 : 26 Сентября 2011, 02:42:04 »

После вашего личного письма уважаемая "белка"...не могу не думать об архивном двойнике. У кого есть опыт работы с ним и что нужно восстанавливать в архивном двойнике для ликвидации онкологии в отдельном органе??? Как правильно задавать вопросы, чтобы получить желаемый ответ. Нужно восстанавливать двойник органа в архивном двойнике или всёже сам орган опираясь на ту информацию, которая находится в самом архивном двойнике???
Заранее спасибо за ответ...
Записан
Оксана43
Гость
« Ответ #107 : 26 Сентября 2011, 07:22:24 »

Нужно спросить какой орган первый и на каком уровне управления(ДНК, клеточном и др.) нужно восстановить до 100% состояния здорового организма в протоструктурах  Архивного двойника.
Записан
Пупс
*
Offline Offline

Сообщений: 1


« Ответ #108 : 04 Октября 2011, 22:18:48 »

 Прочитал 3 первых страницы ,не увидел предложения прочитать в книге Л Г Пучко " Жизнь и здоровье человека в вопросах и ответах М М " часть 2 письмо № 39 Латвия, извините,может дальше кто об этом написал. Пупс
Записан
Рамиса
Модератор, Член Клуба ММ
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 1716


« Ответ #109 : 04 Октября 2011, 23:36:11 »



Возможно, в этой теме нет того предложения, но замечательнейший автор того письма, её целительская практика, действительно, были высоко оценены Л.Г.Пучко. И наработками автора письма, Л.П.Грат, с участием которой видеоролики размещены на сайте АНС, многие пользуются с благодарностью.
Записан
Рамиса
Модератор, Член Клуба ММ
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 1716


« Ответ #110 : 05 Октября 2011, 18:18:29 »

Л Г Пучко " Жизнь и здоровье человека в вопросах и ответах М М " часть 2 письмо № 39 Латвия,


Спасибо, что напомнили об этом замечательном письме, написанном с огромной любовью и "живым" языком. Возможно, не у всех есть эта книга, даже если и есть, что-то могли не принять во внимание во время чтения, как и я, когда читала её в своё время.
Приведу из письма то, что касается онкологии непосредственно:
"Я звоню Людмиле Григорьевне и говорю:"А что, если взять и сделать такой вибрационный ряд, который превращает химические вещества в безвредный небесный бальзам (по аналогии в превращением тяжёлой воды D2 О)? Она мне и говорит:"А почему бы и нет?"
  И вот я создаю такой ряд с формулировкой :"...работающий с рабом Божьим .....  ...превращающий химические вещества, которые он получил внутривенно, в небесный бальзам совершенного действия, восстанавливающий организм"
Записан
Маник
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 797



« Ответ #111 : 09 Октября 2011, 06:36:27 »

Мусорная ДНК поможет в диагностике рака
Ученые обнаружили, что группа элементов мусорной ДНК помогает диагностировать смертельные заболевания.
Исследователи из Ноттингемского университета во главе с доктором Кристиной Туфарелли выяснили, что семь из обнаруженных дефектных генетических элементов в большей степени распространены в клетках рака молочной железы.

Причем пять были обнаружены только в раковых клетках, а 2 — в том числе и в нормальных клетках.

Эти элементы вырабатывались последовательностями ДНК под названием Line-1 (L1). Несмотря на то, что они маркируются как мусорная ДНК, совершенно ясно, что они играют важную роль в геноме.

L1 выступает как тумблер, который может неожиданно включить любые соседние гены. Когда это происходит, начинают вырабатываться указанные элементы, которые могут нарушить нормальное функционирование клеток.

Чтобы предотвратить потенциальные разрушительные эффекты этих элементов, нормальные клетки «гасят» L1 с помощью химического выключателя. В злокачественных клетках такого выключателя обычно нет, а потому остановить выработку нежелательных элементов некому.

«Исследование выявило новые инструменты изучения роли мусорной ДНК в развитии рака. Далее мы намерены выяснить, рак ли приводит к появлению генов или гены приводят к раку. Даже если эти элементы — всего лишь невинные свидетели раковой опухоли, они могут сыграть роль биомаркеров рака, чтобы помочь нам диагностировать или контролировать болезнь», сказала доктор Туфарелли.

Ученые расширили исследования и проанализировали две линии раковых клеток кишечника. Два генетических элемента были обнаружены в агрессивных линиях, но отсутствовали в доагрессивных линиях клеток, и это позволило предположить, что эти последовательности играют определенную роль в развитии рака.

«Если мусорная ДНК действительно играет роль в развитии рака, то она может стать целью новой терапии», подчеркнула доктор Туфарелли.

«Это и впрямь любопытные результаты. Мы узнаем больше о генах, вовлеченных в развитие рака, но обычно не обращаем внимания на мусорную ДНК, однако становится очевидно, что она может играть важную роль в процессе образования злокачественных опухолей», сказала в заключении доктор Лесли Уолкер.
Иллюстрация University of Nottingham
Записан
Нина М.
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 936



« Ответ #112 : 09 Октября 2011, 07:08:28 »

Мусорная ДНК поможет в диагностике рака


Коллеги, дорогие! Зачем же так бездумно перепечатывать Интернет?!
"Мусорная" ДНК? Вы считаете, что Творец так бездарен, чтобы оставлять "мусор"?
Записан
saule
Член клуба ММ
Ветеран
***
Offline Offline

Сообщений: 4337


« Ответ #113 : 13 Октября 2011, 17:09:17 »

То, что методика Людмилы Григорьевны Пучко работает и в тяжелых случаях онкологии, это факт. Об этом свидетельствует письмо, полученное в личку (у женщины была опухоль в стадии 3С):

"У меня очень хорошие новости. Во время УЗИ два врача не смогли обнаружить опухоль, но третья, видимо, более опытная - всё-таки нашла её. Но она осталась совсем небольшая и распалась на две части. Потом пришла мой лечащий врач, и при осмотре даже спросила: " - А в какой груди была опухоль? " При пальпации просто её не обнаружила. Позвала главврача, ещё какого-то врача, всем предложила посмотреть и сказала, что это полная рецессия! Что это в её практике всего второй такой случай! "

Основная работа проводилась вибрационными рядами, но использовались также другие способы и методы лечения (молитвы, покаяние, травы, положительный настрой и т.д. и т.п). После обнаружения опухоли и начала лечения до упомянутых в письме результатов прошло 3,5 месяца очень упорной ежедневной работы.
Записан
Nataly
Администратор, Член Клуба ММ
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 6215



« Ответ #114 : 13 Октября 2011, 19:07:37 »

То, что методика Людмилы Григорьевны Пучко работает и в тяжелых случаях онкологии, это факт. Об этом свидетельствует письмо, полученное в личку (у женщины была опухоль в стадии 3D)Основная работа проводилась вибрационными рядами, но использовались также другие способы и методы лечения (молитвы, покаяние, травы, положительный настрой и т.д. и т.п). После обнаружения опухоли и начала лечения до упомянутых в письме результатов прошло 3,5 месяца очень упорной ежедневной работы.


Если при этом не было никакого вмешательства традиционной медицины (лекарств, процедур, операции и т.д.), то это просто фантастический результат при таком заболевании. Хотелось бы уточнить для дальнейшего осознания о степени онкологии, т.к., насколько я знаю, степени обозначаются с 1 по 4-ю и дополнительно используются буквы T, N, M, но не D (можно предположить, что 3D - формат снимка опухоли) и 3-я стадия характеризуется значительным увеличением лимфатических узлов, которые при этом  спаяны между собой либо с подлежащими тканями. Было бы интересно уточнить этот вопрос, чтобы понимать как проводилась работа с этими лимфоузлами.
Записан
ИЮ
*
Offline Offline

Сообщений: 141


« Ответ #115 : 14 Октября 2011, 19:16:19 »

Коллеги, дорогие! Зачем же так бездумно перепечатывать Интернет?!
"Мусорная" ДНК? Вы считаете, что Творец так бездарен, чтобы оставлять "мусор"?


"Мусорная ДНК" - это участок ДНК, не несущий определенной информации о кодируемом белке, "пустой".
К сожалению, или, к счастью, очень много информации по генетике можно найти в интернете , но при поверхностном прочтении,человеку, не владеющему элементарной терминологической базой,она будет казаться бездумной и странной. Мои вузовские познания в генетике ограничились июнем 1981 года, и за ненадобностью были забыты. Но, когда пришлось дойти до молекулярно-генетических основ канцерогенеза, пришлось открывать для себя все сначала, с азов, и по тем же сайтам интернета, где, кстати, излагается высокопрофессиональная информация о науке, сделавшей огромный скачек вперед за последние 5-10 лет. Сейчас приходится изучать и методички для студентов и материалы с последних научно-практических конференций.  Все это дает очень много информации для работы по методике ММ.
В разделе "Генетические заболевания" Маник, кстати, дала прекрасный материал по генетической азбуке.
В дополнение к нему могу дать , если это интересно, материал по  онкологии.

Молекулярно-генетические основы канцерогенеза
Коган Е.А.
(Кафедра патологической анатомии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова)
В обзоре литературы рассмотрены этапы патогенеза злокачественных опухолей. Установлена патология апоптоза при опухолевом росте в виде его «незавершенности» - отсутствия фагоцитоза погибших опухолевых клеток и их частей. Незавершенность апоптоза при опухолевом росте может таить опасность стимулирования роста опухоли, поскольку постапоптозный детрит, аккумулирущий в себе множество факторов роста, клеточных онкогенов и ци-токинов, может служить мощным триггером деления клеток.
Ключевые слова: протоонкогены, антионкогены, апоптоз, опухолевый рост.
Опухолевый рост относится к разряду таких общепатологических процессов, понимание которых требует объединения усилий ученых — медиков и биологов различных специальностей. Благодаря успехам молекулярной биологии и генетики в последние годы получены новые данные о молекулярно-генетических перестройках в опухолях. Однако по-прежнему вопросы этиологии, патогенеза, морфогенеза и прогрессии опухолей остаются нерешенными. Как и раньше, здесь больше вопросов, чем ответов.
Несмотря на длительную историю изучения проблемы опухолевого роста, до сих пор не достигнуто единого понимания, что же такое злокачественная опухоль.
R.A. Willis (1967) определял злокачественную опухоль как «патологическую массу ткани с чрезмерным некоординированным ростом, который сохраняется даже после прекращения действия факторов, его вызывающих».
J.A. Ewing (1940) и H.C. Pilot (1986) в дефиниции злокачественной опухоли подчеркивали, что ее основным отличительным свойством является «наследственно обусловленный автономный рост».
А.И. Струков и В.В. Серов (1995) определяют злокачественную опухоль как «патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток. Автономный, или бесконтрольный рост — первое основное свойство опухоли». Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза.
Рассматривая различные теории этиологии опухолей, поражаешься тому факту, что разнообразные канцерогенные агенты, отличающиеся по механизмам своего действия, приводят к одному и тому же результату — разитию опухолей. Объяснение этому феномену было дано лишь в последние десятилетия, когда рак стал рассматриваться как генетическое заболевание. Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных агентов как в соматической клетке, так и в половой.
При этом четыре класса генов являются мишенями канцерогенных агентов:
1) протоонкогены, регуляторы пролиферации
и дифференцировки клеток;
2) гены-супрессоры опухолей (антионкогены),
ингибирующие пролиферацию клеток;
3) гены, участвующие в гибели клеток путем
апоптоза;
4) гены, отвечающие за процессы репарации ДНК.
Современное представление о канцерогенезе связывается с возможностью канцерогенных агентов вызывать такие повреждения генома клеток, которые сопровождаются активацией протоонко-генов и/или инактивацией антионкогенов, генов, регулирующих гибель трансформированных клеток путем апоптоза и отвечающих за репарацию
ДНК.
Патогенез злокачественных опухолей в общих чертах может быть представлен как стадийный процесс, состоящий из следующих этапов:
1) изменения в геноме соматической клетки
под действием различных канцерогенных аген
тов, в ряде случаев при определенных наследст
венных изменениях генома;
2) активация клеточных онкогенов и супрес
сия антионкогенов;
3) экспрессия клеточных онкогенов, наруше
ние продукции регуляторных генов;
4) злокачественная трансформация клеток с
приобретением способности к автономному росту.
Клеточные онкогены, антионкогены и современные представления о канцерогенезе
В 1976 г. Stechellen и соавт. обнаружили у птиц, а в 1978 г. Spector и соавт. у млекопитающих участок ДНК, гомологичный вирусным онкогенам. В активном состоянии такие участки получили название клеточных онкогенов, в неактивном — протоонкогенов.
Клеточные онкогены — гены клеток, продукты которых участвуют в опухолевой трансформации клеток и опухолевом росте. Связь канцерогенеза с данными генами клеток не случайна, так как именно эти гены могут запускать деление клеток, участвуют в контроле их пролиферации и дифференцировки.
Протоонкогены — это нормальные гены клеток, участвующие в регуляции процессов их роста и дифференцировки. В зрелых тканях они, как правило, неактивны. Активация протоонкогенов и превращение их в клеточные онкогены происходят при опухолевом росте и в ходе эмбриогенеза. Некоторые клеточные онкогены активируются также при пролиферации и дифференцировке клеток в очагах репаративной регенерации.
Клеточные онкогены кодируют синтез белков, называемых онкобелками, или онкопротеинами. Следует отметить, что все известные в настоящее время онкопротеины участвуют в передаче мито-генетических сигналов от клеточной мембраны в ядро к определенным генам клеток. Это значит, что большинство факторов роста и других цито-кинов в той или иной степени могут взаимодействовать с онкобелками.
По функциональной активности и структурному сходству с элементами сигнальной митогенети-ческой цепочки все онкобелки могут быть подразделены следующим образом.
1. Онкобелки-гомологи факторам роста (c-sis, int-r, k-fgt и др.). Большинство опухолей, продуцирующих онкобелки-гомологи факторов роста, способны к стимуляции собственного роста по аутокринному и паракринному путям.
2. Онкобелки-гомологи рецепторам к факто
рам роста (c-erbB, c-erbA и др.). Для этой груп
пы белков типичны структурные нарушения или
повышенная экспрессия, обеспечивающая усилен
ное деление опухолевых клеток.
Мутации в некоторых тирозинкиназных онко-белках-рецепторах могут приводить к формированию активных форм, не нуждающихся в активации соответствующими лигандами. Подобные мутации, например, обнаружены в ret гене при MEN2A и MEN2B, а также в папиллярных карциномах щитовидной железы.
Повышение экспрессии наиболее характерно для группы онкобелков, гомологичных рецептору эпидермального фактора роста (повышение экспрессии c-erb В 1 отмечается практически во всех случаях плоскоклеточного рака легкого, a c-erb В-2, имеющий также название с-пеи, — в адено-карциномах молочной железы, яичника, легкого, желудка и др.).
3. Онкобелки, передающие ростовой сигнал.
Они подразделяются на две подгруппы:
а) белки, связывающие ГТФ (белки семейства
c-ras и аналоги G-белка);
б) тирозинкиназные белки, не входящие в со
став рецепторов (c-src,c-fps, c-fes, c-abl, c-met).
4. Онкобелки, передающие ростовые сигналы
на ДНК (c-fos, c-jun, c-myc и др.).
5. Циклины и циклинзависимые киназы, регу
лирующие прохождение клеткой клеточного цикла.
Неактивные циклинзависимые киназы активируются соответствующими циклинами, синтезирующимися на определенных фазах митотического цикла. Например, d-циклин регулирует переход от Gj- к S-фазе путем активации 4 и 6 циклинза-висимых киназ.
Для того чтобы стимулировать пролиферацию клеток, протоонкогены должны превратиться в клеточные онкогены. Известны четыре основных механизма активации протоонкогенов:
1) инсерционная активация — активация под
действием встроенных в геном генов (вирусных);
2) активация при транслокации участка хро
мосомы с встроенным в него протоонкогеном;
3) активация путем амплификации (умноже
ния копий) протоонкогена;
4) активация при точковых мутациях протоон
когенов.
Инсерционная активация происходит при участии РНК и реже ДНК вирусов, которые могут встраиваться в геном клетки и своими генами модулировать активность близлежащих клеточных генов, среди которых могут оказаться протоонкогены. Ретровирусы могут быть носителями вирусного онкогена или энхансера, выполняющих роль активаторов онкогенов.
Транслокация участков хромосом в клетках может приводить к контакту протоонкогенов с сильными энхансерами, как это происходит при лимфоме Беркитта и хроническом миелолейкозе человека.
При лимфоме Беркитта наблюдается реци-прокная транслокация участков 8-й и 14-й хромосом. В результате участок хромосомы 8q24, содержащий с-тус, транслоцируется на участок 14-й хромосомы 14q32 в зону действия гена тяжелых цепочек иммуноглобулинов. В 10% случаев происходит другой вариант реципрокной транслокации со встраиванием участка 8q24, несущего с-тус во 2-ю хромосому, вблизи генов легких цепочек иммуноглобулинов. Активные гены иммуноглобулинов выступают в роли энхансеров по отношению к клеточному онкогену с-тус.
Хронический миелоидный лейкоз человека характеризуется специфическим генетическим дефектом — филадельфийской хромосомой, которая образуется в результате реципрокной транслокации между 9-й и 22-й хромосомами. Участок 9-й хромосомы, несущий протоонкоген с-аЫ, оказывается на фрагменте 22-й хромосомы, где формируется новый ген-гибрид c-abl-bcr, белковый продукт которого обладает тирозиназной активностью.
Амплификация клеточного онкогена проявляется в увеличении числа его копий и может захватывать как отдельные гены, так и целые участки хромосом. При этом могут появляться добавочные мелкие хромосомы.
Амплификация описана для с-тус и c-ras семейств клеточных онкогенов при раке легкого, мочевого пузыря, толстой кишки, поджелудочной железы. Амплификация N-myc найдена в человеческой нейробластоме в 38% случаев и коррелирует с плохим прогнозом для жизни больных. Амплификация с-пеи, онкобелок которого гомологичен рецепторам к эпидермальному фактору роста, является плохим прогностическим фактором при раке молочной железы.
Накопление в клетках карциномы онкопроте-ина с-пеи приводит к усиленному связыванию ростовых факторов, которые синтезируются самими же опухолевыми клеткми (TGF-a), что стимулирует рост опухоли по аутокринному механизму.
Антионкогены, или гены супрессоры рака. В геноме клеток обнаруживаются гены, которые, напротив, тормозят пролиферацию клеток и обладают антионкогенным действием. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака.
Наиболее изученными антионкогенами являются р53 и Rb (retinoblastoma gene). Потеря Rb обнаруживается в редко встречаемой детской опухоли ретинобластоме (частота ретинобластомы — 1 на 20 000 детей); 60% ретинобластом развиваются спорадически, а 40% описываются как наследственные опухоли с аутосомно-доминантным типом наследования.
В случаях наследственного дефекта Rb нормальный ген отсутствует только на одной аллели. Вторая аллель остается сохранной, поэтому опухоль может развиться только при одновременном повреждении второго сохранного гена Rb. В случае спонтанно развившейся ретинобластомы потеря Rb затрагивает сразу обе аллели.
Молекулой 1995 г. назван ген супрессор р53. Существует две формы антионкогена р53: «дикая» (неизмененная) и мутированная. В опухолевых клетках при многих типах рака обнаруживается накопление мутированной или «дикой» формы р53 в избыточном количестве, что отрицательно действует на регуляцию клеточного цикла, в связи с чем клетка приобретает способность к усиленной пролиферации.
Регуляция роста опухоли с помощью р53 осуществляется благодаря усилению или ослаблению им апоптоза. Активация р53 на фоне активации клеточных онкогенов c-fos и с-тус приводит опухолевые клетки к смерти, что и наблюдается при действии на опухоль химиопрепаратов и радиации.
Мутации р53 или инактивация его другими способами на фоне усиления экспрессии c-fos, с-тус и ecl-2, наоборот, заканчивается усилением пролиферации клеток и злокачественной трансформацией.
Патология апоптоза при опухолевом росте
Апоптоз — это генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Некроз и апоптоз являются двумя разновидностями смерти клеток.
Встает вопрос, что же общего и каковы различия между этими процессами? Общим является то, что и тот, и другой процесс связаны с прекращением жизнедеятельности клеток. Кроме того, оба эти процесса встречаются как в норме, так и при патологии, хотя в разных ситуациях.
Основная биологическая роль апоптоза в норме — установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других — рост, в третьих — атрофию тканей и органов (рис. 1).
В норме апоптоз имеет место в ходе эмбриогенеза на стадиях преимплантации, имплантации плодного яйца и органогенеза. Исчезновение клеток путем апоптоза хорошо документировано при инволюции протоков мюллерова (парамезонефри-ческого) и вольфова (первичной почки), а также межпальцевых перепонок, при формировании просветов в полостных органах (например, в сердце). Апоптоз наблюдается при атрофии зрелых тканей под влиянием или при отмене эндокринных стимулов при росте и старении организма.
Рис. 1. Взаимоотношения между апоптозом и пролиферацией
В качестве примеров можно привести возрастные атрофию тимуса, инволюцию ткани эндометрия и предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации. Классическим примером может служить апоптоз В- и Т-лимфоцитов после прекращения на них стимулирующего действия соответствующих цитокинов при завершении иммунных реакций.
Велико значение апоптоза и в патологии. Процессы атрофии тканей и органов обязаны апопто-зу клеток. Апоптоз клеток воспалительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфно-ядерные лейкоциты) воспаления. Он развивается в корковых клетках тимуса при воздействии кортикостероид-ных гормонов и формировании иммунологической толерантности.
Большое значение апоптоз имеет при опухолевом росте и может быть искусственно усилен хи-миотерапевтическими и лучевыми воздействиями на опухоль.
Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетическими, биохимическими, морфологическими и клиническими проявлениями.
Как правило, апопотоз — это «самоубийство» клетки, а некроз — гибель клетки в ответ на действие повреждающего фактора или ее «убийство». Механизмы некроза и апоптоза также кардинально отличаются между собой. Некроз связан с разрушением клеточных мембран, прежде всего мембран лизосом, что приводит к активации лизосо-мальных ферментов, их выходу из лизосом и перевариванию содержимого клеток. Апоптоз осуществляется путем активации особых эндонукле-аз, расщепляющих ДНК ядер в области нуклео-сом на фрагменты.
Апоптоз возникает в клетках при определенных генетических перестройках, которые во многом еще недостаточно изучены. При апоптозе усиливается экспрессия генов, контролирующих пролиферацию и дифференцировку клеток из группы клеточных онкогенов (c-fos, с-тус, семейства bcl), антионкогенов (р53), циклинов и некоторых прочих генов.
Активация клеточных онкогенов должна вести к усилению пролиферации клеток, однако при одновременной активации антионкогена р53 обычно наступает апоптоз.
Описанные взаимоотношения между генами демонстрируют возможность координации процессов пролиферации и гибели клеток, заложенной в их генетическом аппарате. В отличие от некроза, инициирующего развитие воспалительной реакции, апоптоз завершается фагоцитозом погибших клеток или их частей.
Существенным отличием является то, что некроз может захватывать территорию начиная от части клетки до целого органа. Апоптоз распространяется всегда только на отдельные клетки или их группы.
При опухолевом росте апоптоз имеет некоторые особенности, наиболее полно изученные нами при раке легкого (Коган Е.А. и др., 1999). Установлена патология апоптоза в виде его «незавершенности» — отсутствия фагоцитоза погибших опухолевых клеток и их частей. Это приводит к образованию и накоплению постапоптозно-го детрита в опухолях, который может подвергаться в дальнейшем аутолизу — постапоптозно-му некрозу.
Незавершенность апоптоза при опухолевом росте может таить в себе опасность стимулирования роста опухоли, поскольку постапоптозный детрит, аккумулирующий в себе множество факторов роста, клеточных онкогенов и цитокинов, может служить мощным триггером деления клеток (рис. 2).
Записан
ИЮ
*
Offline Offline

Сообщений: 141


« Ответ #116 : 14 Октября 2011, 19:41:06 »

Или еще:
"Учёные смогли остановить распространение метастазов рака груди и даже вернуть раковым клеткам их первоначальный вид, «выключив» единственный ген SATB1. В организме человека «выключателем» лучше пока не баловаться: это лишит нас возможности к заживлению ран и росту сосудов. К тому же добраться до белка, который кодирует SATB1, непросто – он остаётся в ядре клетки.
Экспрессия, то есть считывание генов и синтез соответствующих белков, – тонко регулируемый процесс, до сих пор полностью не расшифрованный учеными. Сейчас наука находится на стадии сбора информации о регуляторах работы клеточного генома. Как выясняется, под контролем одного и того же ядерного фактора может находиться работа нескольких генов.

Таким же «многогранным» оказался и SATB1 – внутриядерный белок, ответственный за активацию и дифференцировку Т-лимфоцитов иммунной системы. Как выяснили ученые из Беркли, он отвечает и за развитие наиболее агрессивной формы рака груди. Работа учёных опубликована в последнем номере Nature.
Раковые клетки нуждаются в белке SATB1, продукте одноименного гена, для метастазирования – такой стадии развития, когда отдельные клетки отрываются от основной опухоли и с током крови и лимфы разносятся по всему телу.

Метастаз
(от греческого «перемещение», «переход») – вторичный патологический очаг, возникающий в результате переноса болезнетворного начала (опухолевых клеток, инфекционного агента)
Максимальный вред, который может принести одна обычная клетка, – закупорить мелкие сосуды, да и то очень редко. Но не раковая – их сверхспособность к быстрому размножению приводит к быстрому росту новых опухолей в жизненно важных органах.

Руководившая работой Тэруми Кови-Сигэмацу из Калифорнийского университета в Беркли пояснила, что этот белок меняет работу нескольких сотен генов, ускоряя рост опухоли и метастазирование: «Это новая парадигма в теории прогрессии опухолей».
Насчет смены парадигмы она, возможно, погорячилась, но благодаря её работе уже в ближайшем будущем существенно продвинется вперед если не лечение, то диагностика – наверняка.
Работа началась с рутинного скринингового исследования, в ходе которого сравниваются гены или их экспрессия в разных группах больных и здоровых людей. Обычно такие работы приводят к появлению новых «генов тучности», «генов высокого роста» и им подобных за счет того, что ученые находят статистически более высокую встречаемость или активацию гена в той или иной группе.

На это раз ученые тоже действовали в духе, отмеченном «наградой» Science за прошлый год.Они обнаружили, что опухоли, в которых выявляется белок SATB1, более склонны к прогрессии или восстановлению после операции.

Этого уже было бы достаточно, чтобы считать его прогностическим маркером. Но ученые не остановились. В арсенале онкологов сейчас имеются многочисленные опухолевые клеточные линии, отличающиеся по своему поведению in vivo и in vitro. Ученые взяли линию рака груди, не обладающую способностью к метастазированию, вставили в клетки ген SATB1 и пересадили их иммунодефицитным мышам – стандартная процедура по исследованию опухолевых клеток.
Во всех случаях специалисты отметили быстрый прогресс опухоли и метастазы.
Выключив работу этого гена с помощью РНК, они не только остановили метастазирование и рост опухоли, но и вернули эпителиальным клеткам молочной железы их первоначальный вид
Среди объектов внимания агрессора уже известные гены, отвечающие за прогрессирование опухолей легких и кости. А помимо них, генетические последовательности, кодирующие факторы роста соединительной ткани и сосудов, и разнообразные ферменты наподобие металлопротеиназ.
Проблема в том, что те же белки нужны и при обычных процессах в здоровом организме – росте сосудов, заживлении ран, перестройке грубой соединительной ткани рубцов.
Так что это одна из причин, по которой нельзя просто «выключить» SATB1 во всем организме, прицельное же подавление в опухолевых клетках на современном уровне онкологии мало вероятно. Вторая причина – внутриядерное расположение белка, делающее его труднодоступным для лекарств, которые с трудом проникают через клеточную мембрану, не говоря уже о ядерной.
 
Белок SATB1 формирует в ядре клетки  трехмерную пещероподобную структуру, перестраивающую хроматин, связывающуюся с определенными участками генов, и запускающую работу ферментов, считывающих гены – в результате усиливается или ослабляется экспрессия многочисленных генов.// Lawrence Berkeley National Laboratory"


Учёным удалось остановить распространение рака груди по организму. Они выявили три цепочки РНК, которых недостаёт раковым клеткам. Восстановление экспрессии регулируемых ими белков позволило подавить рост опухоли и её метастазов.
Рак молочной железы остается самым распространенным опухолевым заболеванием у женщин. Несмотря на его наружную локализацию, когда, казалось бы, врачи обладают всеми возможностями для своевременной диагностики и лечения, он до сих пор остается главным направлением в поиске новых средств химио-, радио- и более современных методов терапии.

Главные причины – быстрое озлокачествление процесса и достаточно поздняя диагностика. Больные чаще поступают на поздних стадиях заболевания. Остающиеся от хирургически удаляемой опухоли отдельные раковые клетки способны давать метастазы – мигрировать в различные органы и ткани (чаще всего кости и легкие), давая начало новым колониям – очагам опухолевого роста. Химиотерапевтические препараты не обладают специфическим действием на метастазы, подавляя рост всех опухолевых, да и не опухолевых, клеток.

Факторы риска при заболевании раком молочной железы
1. Наличие дисгормональной гиперплазии молочных желез.
2. Первичное бесплодие.
3, Первые роды в более зрелом возрасте (26 лет и старше).
4. Позднее начало менструаций (17 лет и старше).
5.
Онкологи и генетики из Мемориального ракового центра Слоан Кеттеринг в Нью-Йорке и Медицинского института имени Говарда Хьюза предложили новый метод лечения, основанный на функциональном и биохимическом отличии метастазирующих и неметастазирующих клеток.

В основу его легло нобелевское открытие Эндрю Файера и Крэга Мелло, о котором «Газета.Ru» не раз писала – РНК-интерференция. При этом в клетке сначала ищут РНК, которую хотят заингибировать, а затем синтезируют соответствующую двухцепочечную молекулу РНК.

Если воспользоваться этим методом не для выяснения роли определенных генов у червей, а для ингибирования действия определенных человеческих генов, то можно добиться замедления метастазирования и роста опухоли.

РНК-интерференция
РНК-интерференция (RNAi, RNA interference) – специфическое ингибирование одноцепочечных молекул РНК в процессе, запускаемом двухцепочечной молекулой РНК (dsRNA). dsRNA расщепляется внутренними ферментами...
В качестве экспериментальной модели были выбраны мыши с иммунодефицитом, которым была перевита культура опухолевых человеческих клеток, обладающих такими же свойствами, как и в организме человека. В человеческом теле их делению и распространению иммунная система не может помешать, поскольку они обладают всеми «опознавательными знаками» собственных клеток, а вести себя так же в организме грызуна этим клеткам позволяет иммунодефицитное состояние мыши.

Ученые исследовали экспрессию белков и РНК в опухолевых клетках практически на всех стадиях метастазирования в наиболее характерных очагах – легких и костной ткани.

Им пришлось перебрать 453 молекулы, из которых 179 последовательностей отличали метастазирующие клетки от остальных. После изучения динамики экспрессии этих 179 молекул специалисты остановились на трех: miR-126, miR-206 и miR-335. Эти три человеческие РНК меньше всего экспрессировались в агрессивных метастазах.
При этом РНК постепенно исчезали по мере «озлокачествления». Наиболее яркие результаты были получены для miR-126 и miR-335. Последняя кодирует уже транскрипционный фактор SOX4 и белок межклеточного вещества – тенасцин Ц. Именно наличие этих двух белков отличает «метастазирующие» опухолевые клетки от всех остальных.

Механизм действия miR-126 и miR-206 ученым еще предстоит изучить, хотя многие лекарственные препараты внедрялись задолго до детального изучения всех механизмов их действия.
Восстановив экспрессию этих РНК в клетке, ученые добились подавления метастазирования и опухолевого роста.
Следующим этапом должно стать введение искусственно синтезированных цепочек в зону опухолевого роста. Основанная на этом методе терапия должна наиболее прицельно воздействовать на процессы миграции переродившихся клеток."

Раковые стволовые клетки: данных все больше

В последнее время появляется все больше научных данных, свидетельствующих о раковых стволовых клеток в формировании онкологических заболеваний.


Гены PTEN и HER2 регулируют самоподдержание и инвазивность клеток молочной железы

Согласно данным, полученным учеными Мичиганского университета, работающими под руководством, доктора Хасана Коркая (Hasan Korkaya), ассоциированные с агрессивным раком молочной железы гены PTEN и HER2 участвуют в осуществлении биохимических механизмов, необходимых для самообновления стволовых клеток этого органа.

Указанные гены регулируют два различных механизма самоподержания популяций стволовых клеток. Мутация гена PTEN встречается примерно в 25% случаев рака молочной железы, а дефекты HER2 – почти в 40% случаев. Худший прогноз течения заболевания обычно связан с наличием комбинации дефектов: утери гена PTEN и гиперэкспрессии гена HER2.

Эксперименты на линиях человеческой карциномы молочной железы подтвердили клинические данные. При этом наличие одного из указанных генетических дефектов приводило к увеличению популяции стволовых клеток в 3-5 раз, тогда как их комбинация – примерно в 10 раз. Кроме того, в тесте на инвазивность авторы продемонстрировали повышенную подвижность таких клеток в гелевой матрице, указывающую на их способность к метастазированию.

По словам Коркая, опухоли являются гетерогенными структурами, в состав которых входят и стволовые клетки. Если в геноме раковой стволовой клетки возникает мутация, приводящая к нарушению процессов самоподдержания, клетка начинает очень активно делиться, что ведет к формированию особенно агрессивных опухолей.

Авторы считают, что идентификация дополнительных маркеров позволит специалистам проводить скрининг пациентов на наличие в опухолях стволовых клеток и подбирать наиболее эффективные методы лечения. А создание препаратов, избирательно действующих на указанные генетические механизмы, поможет в борьбе с устойчивыми к современным методам лечения опухолями.

Локальная радиотерапия рака молочной железы может приводить к развитию лейкемии за счет мобилизации гемопоэтических стволовых клеток

Данные, полученные канадскими учеными из Онкологического института Онтарио, свидетельствуют о том, что радиотерапия рака молочной железы значительно повышает риск развития вторичной лейкемии, хотя изначально облучение оказывает влияние лишь на небольшую фракцию клеток костного мозга.

При проведении радиотерапии рака молочной железы локальному воздействию подвергается около 10% костного мозга, однако в конечном итоге страдает гораздо большее количество гемопоэтических клеток. Для изучения этого эффекта исследователи метили клетки костного мозга мышей и отслеживали их перемещение в ответ на воздействие радиации. Оказалось, что облучение приводит к повышению концентрации гемопоэтических клеток в зоне облучения в четыре раза. Молекулярный скрининг выявил повышенный синтез в этой зоне трех белков – SDF1, MMP2 и MMP9, выполняющих функцию привлечения гемопоэтических клеток.

Поврежденные клетки облученного участка костного мозга синтезируют сигнальные молекулы для привлечения себе на замену нормальных гемопоэтических клеток. Вновь прибывшие клетки в свою очередь подвергаются облучению при проведении следующего сеанса радиотерапии. История повторяется на протяжении всего курса лечения, что значительно повышает шанс появления лейкемических стволовых клеток.

Авторы считают, что разорвать этот порочный круг и предотвратить развитие лейкемии можно с помощью химических блокаторов, подавляющих синтез и высвобождение сигнальных белков SDF1, MMP2 и MMP9.

Выявление высококанцерогенных клеток аденокарциномы толстого кишечника, обладающих свойствами стволовых клеток

Для выявления раковых стволовых, или опухолеинициирующих, клеток исследователи компании Biogen Idec. провели скрининг популяции клеток человеческого рака толстого кишечника. Они обнаружили группу клеток, продуцирующих огромное количество поверхностного рецептора CD44, экспрессируемого клетками многих типов опухолей.

Эти клетки обладали всеми свойствами раковых стволовых клеток: способностью к самоподдержанию и быстрому формированию опухолей, аналогичных материнской опухоли. При этом для формирования новой опухоли требовалось всего 10 клеток, отличающихся гиперэкспрессией CD44, что в 10-50 раз превышает канцерогенность других входящих в состав опухоли клеток.

Авторы считают, что гиперэкспрессия белка CD44 – не единственный молекулярный маркер раковых стволовых клеток, однако ее выявление является отправной точкой для дальнейшего изучения характеристик этих клеток.

Ген BRCA1 регулирует самоподдержание и дифференцировку стволовых клеток молочной железы человека

Ученые Мичиганского университета установили, что мутации гена BRCA1, считающегося маркером высокой степени предрасположенности к развитию рака молочной железы, способствуют формированию из стволовых клеток агрессивных форм заболевания.

По словам доктора Сулинга Лиу (Suling Liu), ученые его лаборатории доказали факт существования стволовых клеток молочной железы некоторое время назад. Они решили выяснить, играет ли ген BRCA1 какую-либо роль в функционировании этих клеток. Для этого был создан модифицированный лентивирус, несущий малую интерферирующую РНК, блокирующую активность гена BRCA1. Ингибирование гена приводило к увеличению количества стволовых клеток на 75%, а появившиеся при этом новые клетки экспрессировали в три раза больше, по сравнению с нормальным значением, белка-маркера стволовых клеток ALDH1.

В экспериментах на животных блокирование гена BRCA1 также увеличивало количество стволовых клеток, которые инфильтрировали жировую ткань груди.

Полученные данные свидетельствуют о том, что дефекты гена BRCA1 приводят к блокированию дифференцировки стволовых клеток и увеличению их популяции. BRCA1 участвует в восстановлении повреждений ДНК, поэтому такое состояние может приводить к появлению генетически нестабильных стволовых клеток, формирующих опухоли.

Авторы считают, что сделанное ими открытие указывает на необходимость проведения тщательного скрининга генома женщин с семейной историей рака молочной железы на наличие мутаций в гене BRCA1.

Евгения Рябцева
Интернет-журнал «Коммерческая биотехнология» ScienceDaily.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите
http://www.cbio.ru/modules/news/article.php?storyid=2753
"

Подобной информации в интернете можно найти достаточно по многим типам опухолей. Меня просто интересует один вид. Я считаю, что все это можно и нужно использовать в работе по методике ММ - данных для выявления повреждений в каждом конкретном организме и определения глубинных причин их возникновения достаточно. У каждого своя патологическая цепочка возникновения онкологического заболевания, но в основании каждой подобной цепочки всегда лежит повреждение генома, на которое , на мой взгляд,нельзя не обращать внимания.
Записан
Рамиса
Модератор, Член Клуба ММ
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 1716


« Ответ #117 : 14 Октября 2011, 20:09:57 »

"Мусорная ДНК" - это участок ДНК, не несущий определенной информации о кодируемом белке, "пустой".
К сожалению, или, к счастью, очень много информации по генетике можно найти в интернете , но при поверхностном прочтении,человеку, не владеющему элементарной терминологической базой,она будет казаться бездумной и странной..., когда пришлось дойти до молекулярно-генетических основ канцерогенеза, пришлось открывать для себя все сначала, с азов, и по тем же сайтам интернета, где, кстати, излагается высокопрофессиональная информация о науке, сделавшей огромный скачек вперед за последние 5-10 лет. Сейчас приходится изучать и методички для студентов и материалы с последних научно-практических конференций.  Все это дает очень много информации для работы по методике ММ.
В разделе "Генетические заболевания" Маник, кстати, дала прекрасный материал по генетической азбуке.
В дополнение к нему могу дать , если это интересно, материал по  онкологии.

Молекулярно-генетические основы канцерогенеза


Абсолютно с Вами согласна. Материалы не только по генетике кажутся нам странными только потому, что не подготовлены в силу разных причин для принятия их. И выудить из огромного интернета полезную информацию  многие не можем по той же причине.
Записан
Нина М.
Ветеран
*****
Offline Offline

Сообщений: 936



« Ответ #118 : 15 Октября 2011, 08:39:22 »

"Мусорная ДНК" - это участок ДНК, не несущий определенной информации о кодируемом белке, "пустой".


По поводу пустых участков ДНК - посмотрите, послушайте лучше Гаряева. Его работа стОит миллионов изысканий ортодоксов от медицины. Ортодоксальная медицина зашла в тупик: "открывая" все новые и новые гены, все дальше уходит от причин, которые находятся в энерго-информационных полях, слоях Мироздания.
Записан
atileA
Старожил
****
Offline Offline

Сообщений: 410


« Ответ #119 : 15 Октября 2011, 11:25:10 »

По поводу пустых участков ДНК - посмотрите, послушайте лучше Гаряева. Его работа стОит миллионов изысканий ортодоксов от медицины. Ортодоксальная медицина зашла в тупик: "открывая" все новые и новые гены, все дальше уходит от причин, которые находятся в энерго-информационных полях, слоях Мироздания.


Хочу добавить, что не надо забывать принципы ММ...

И то что ортодоксальная медицина лечит болезнь, а не человека.
И то что, ортодоксальная медицина, роясь в генах, забывает о человеке.
Уже доказано что днк без связи с энергоинформационным полем вселенной не может исполнять свои функции.

Читая посты, я пришла к выводу, что многие применяя ММ пытаются зацикливаться на какой-то одной проблеме, а не убирают "общий фон энергоинформационного загрязнения" человека, и не приводят в порядок систему саморегуляции человека. Точно также как врачи делают в ортодоксальной медицине.

Такой принцип, годен только если надо спасать в критических ситуациях. А иначе получается, как с прохудившейся трубой, которая всё течёт в разных местах. Глупо ставить сто заплаток на прохудившуюся трубу, когда её нужно бы поменять...
Записан
Страниц: 1 ... 6 7 [8] 9 10 ... 36
  Печать  
 
Перейти в:  

Powered by MySQL Powered by PHP Powered by SMF 1.1.21 | SMF © 2006-2009, Simple Machines
TinyPortal v0.9.8 © Bloc
Valid XHTML 1.0! Valid CSS!
Рейтинг@Mail.ru