Зависимость (алкоголь, наркотики, курение)

[Оксана43]

Eloisa Вы сделали большую работу и дали максимум информации, которая пригодится многим в работе, спасибо Вам. Я как раз сейчас занимаюсь проблемой лечения алкоголизма у своего родственника, при выявлении ГП столкнулась с большим количеством негатива, начиная с отсутствием энергоинф. канала с Богом, АС, связи с инфернальным миром, с черными частями эгрегоров, карм. инграммами, грехами,родовым проклятием  ... Некоторые АС ликвидированы МФ, другие только ВР, но когда дошла до родового проклятия  (по отцовской линии) выяснилось, что мне не дается разрешение на снятие его и вся работа приостановлена. Конечно он сам должен покаяться и просить Творца о прощении, но он же не осознает этого.

 Vesta Я ещё раз решила с Вами пообщаться. Я совершено не думала Вас обидеть, если Вам мои мысли принесли боль, простите.

 Мы должны уметь принимать информацию, но на примерять её на себя. Родовые каналы очень сложная структура. 
 Когда человек заканчивает земную жизнь, всё оставшиеся отрицательное запечатывают в специальные части родового канала. Этим на тонком уровне занимаются соответствующие службы. И никто это не чистит. Если Господь разрешает новое воплощение, то всё , что человек создал плохого впечатывают в его личное пространство. Он ПОСТЕПЕННО должен эту энергию переработать в чистую. Если кто-то вскрывает чужой канал вне расписания , то он становится не управляемым  потоком концентрированной отрицательной энергии. Болезни всех членов этого рода, это ещё цветочки, но возможно и вымирание. Поэтому не спешите очищать чужие каналы.

 Маленький пример из моей практики.
К нам в гости приехали родители мужа. И мне наконец показали 3 кармических узла два со свёкром и свекровью с моего 3 воплощения, и 1 с мужем с 1 воплощения. Когда они начали проявляться и во время работы, это было очень и очень на сегодняшнее моё состояние противно и больно.Масса чёрных не проходящих часами мерзких образов и мыслей. Я вижу эти потоки и радости тут нет. Если бы мне их показали и дали в работу раньше , я просто не справилась ни по энергии , ни морально. Всему своё время.

Занимайтесь собой. Лучше эндокринной и нервной системой, в их чистоте много силы. Дай Бог нам всем Здоровья,Мудрости и Терпения!

[Eloisa]

Механизмы развития алкозависимости. Гипотезы

Алкоголизм — одна из разновидностей наркомании, и биохимические механизмы возникновения зависимости у них похожи. В теле взрослого человека ежедневно в процессе обмена веществ вырабатывается небольшое количество (примерно 20 мл) этилового спирта. Он нужен для торможения некоторых участков мозга, особенно отделов, отвечающих за формирование чувств тревоги и напряжённости. Для разрушения спирта в организме имеются специальные ферменты. Фермент алкогольдегидрогеназа превращает этиловый спирт в уксусный альдегид, а затем другие ферменты расщепляют его до углекислоты и воды. Но если этиловый спирт поступает извне с выпивкой, то организм защищается — ускоряет его ферментативное разрушение, и наступает состояние толерантности: человек становится способным выпить много без особых последствий.

Затем организм перестаёт вырабатывать этиловый спирт сам, что вызывает у трезвого пьяницы состояние тревоги. Теперь уже выпивоха тянется к рюмке не для поднятия настроения, а для того, чтобы чувствовать себя здоровым. Психическая зависимость сменяется физической. Организм постепенно перестаёт вырабатывать нужные ферменты. В крови накапливается уксусный альдегид, что вызывает симптомы тяжёлого отравления. Новая порция алкоголя подхлёстывает выработку ферментов, и на какое-то время человек чувствует себя лучше. Но печень, сердце и мозг продолжают необратимо разрушаться. В итоге у алкоголика либо отказывает сердце, либо наступает цирроз печени, а иногда и белая горячка.
Сосуды большинства отделов головного мозга обладают дополнительным слоем глиальных клеток. Эта стенка непроницаема для множества соединений, в том числе вырабатываемым самим организмом (включая продукты нормального или нарушенного обмена веществ, многие аминокислоты, холестерин и т.п.).Гематоэнцефалический барьер (от др.-греч. αἷμα — «кровь» и др.-греч. εγκεφαλος — «головной мозг») — физиологический механизм, регулирующий обмен веществ между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом. Защищает мозг от проникновения чужеродных веществ, введенных в кровь, в том числе от продуктов нарушенного обмена веществ. Для преодоления гематоэнцефалического барьера молекулы должны быть либо малы (как молекулы кислорода), либо обладать способностью растворяться в липидных компонентах мембран глиальных клеток. Кроме того, некоторые вещества могут переноситься через гематоэнцефалический барьер путём активного транспорта. Способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер обладают никотин, опиаты, и конечно же алкоголь. преодолевают В отличие от наркотиков, имеющих к соответствующим рецепторам высокое сродство (например, наркотики опийной группы) молекулы этанола не воздействуют непосредственно на рецепторы, а пропитывают липидный слой мембраны нейрона, разжижают её, вызывая процесс флюидизации. В разрыхлённой мембране рецептор утрачивает опору, его конформация изменяется и возникает ощущение опьянения.

Прием этанола усиливает оборот серотонина. Повышение проницаемости мембран-везикул способствует утечке медиатора в пресинаптическую щель и реализации его эффекта. Оказав действие, он интенсивно расщепляется до 5-оксииндолуксусной кислоты. Уменьшение концентрации серотонина в гипоталамусе служит фактором, усиливающим стремление к выпивке.

Однократный прием алкоголя приводит к активизации процессов образования и использования норадреналина.
Норадреналин - гормон и нейромедиатор
Содержание норадреналина снижается за счет усиления выброса нейромедиатора из везикул и ускоренного его распада. Усилением кругооборота норадреналина в среднем мозге и гипоталамусе объясняется фаза двигательного, вегетативного и эмоционального возбуждения, связанного с употреблением алкоголя. Истощение запасов норадреналина приводит к подавленному состоянию, психической и двигательной заторможенности.

Всем известный синдром алкогольного похмелья вызван интоксикацией организма продуктом окисления этанола - ацетальдегидом, который печень не успевает окончательно расщепить в безвредную уксусную кислоту.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://leebman.livejournal.com/36245.html

[Eloisa]

Механизмы развития алкозависимости. Гипотезы
(продолжение)
Механизм развития алкогольной зависимости следующий. После употребления даже стакана вина в крови резко возрастет количество алкоголя, и система внутренней регуляции организма прекращает выделение собственного эндоэтанола. Из-за постоянного злоупотребления алкоголя, подкорковые структуры головного мозга перестают вырабатывать эндоэтанол. Поэтому по утрам у такого человека после принятого вечером алкоголя сильно болит голова, ломит мышцы, выворачивает суставы. Такое состояние в быту называется похмельем, а в медицине – синдром абстиненции или патологической зависимостью. В  выработке зависимости важную роль играет не сам алкоголь, а продукт его превращения – ацетальдегид. Похмелье обусловлено избытком этого продукта после значительного приема алкоголя. Ацетальдегид  действует на головной мозг, вызывая головную боль, разбитость, тошноту.

Отличительной чертой алкоголизма является постепенное нарастание признаков психических нарушений и заболеваний внутренних органов. Механизмы действия этилового спирта на организм обусловлены несколькими выдами действия этанола на ткани организма человека. На центральную нервную систему этиловый спирт оказывает наркотическое действие. Основной причиной наркотического действия алкоголя на нервную систему является активация нейромедиаторных систем – катехоламиновой и опиатной. Данные системы отвечают за выработку таких веществ как катехоламины и эндогенные (выработанные внутри организма) опиатов, которые на разных уровнях работы нервной системы оказывают следующее действие: вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность, изменяют поведение и т.д.
Систематическое употребление алкогольных напитков приводит к нарушению работы вышеуказанных систем и как следствие к развитию алкогольной зависимости, абстинентного синдрома, изменению отношения к употреблению алкоголя.
Попадая в организм, этиловый спирт подвергается окислению, в результате которого образуется сильно токсичное вещество ацетальдегид, который приводит к развитию хронического отравления (интоксикации организма). Наиболее выраженное токсическое действие ацетальдегид оказывает на стенки кровеносных сосудов, вызывая развитие атеросклероза. Не менее пагубно влияет алкоголь на ткани печени, приводя к алкогольному гепатиту и циррозу печени, головного мозга, приводя к алкогольной энцефалопатии и другим заболеваниям нервной системы. Также от алкоголя страдает желудочно-кишечный тракт, слизистая оболочка которого в результате хронического употребления этилового спирта атрофируется. Но физическое состояние организма страдает не так сильно, как психическое.
Общетоксическое действие:
1) Мембраноразрушающее действие. Этиловый спирт нарушает состояние мембран, изменяя структуру билипидного слоя, изменяя тем самым их проницаемость, грубо нарушает систему трансмембранного транспорта.
2) Патогенное действие продуктов метаболизма этилового спирта:
После прохождения гематоэнцефалического барьера сивушные масла и ацетальдегид усиливают высвобождение, взаимодействуют с дофамином и норадреналином, оказывая психостимулирурующее и галлюциногенное воздействие.
3) Изменение метаболизма:
Изменяется жировой обмен - активируется липогенез, синтез холестерина. Итог атеросклероз, жировая дистрофия печени.
Ингибируется цикл Кребса, снижается глюконеогенез, что способствует гипогликемии.
Блокируется синтез белка, в результате чего развивается гипопротеинемия.
Механизмы развития алкогольной зависимости:
Механизмы развития алкогольной зависимости до настоящего времени полностью не расшифрованы. Ранее предполагалось, что формирование зависимости связано с изменением соотношений химических веществ в мозге. В снижении уровня серотонина и морфиноподобных веществ виделась основная причина возникновения абстинентного синдрома, который является пусковым стимулом для "самостимуляции" спиртным.
Однако, в сопоставлении с клиническим опытом данная теория не полностью подтвердилась: Казалось бы с внедрением в практику фармакологических препаратов, нормализующих содержание в тканях мозга серотонина, дофамина, эндорфинов, энкефалинов и рецепторов к ним проблема лечения алкоголизма должна была бы быть решена, но как и прежде частота рецидивов заболевания остаётся высокой.
Как выяснилось недавно, кроме изменения химизма мозга, происходят перестройки его электрической активности и морфологии в образованиях, относящихся к лимбической системе.
 И именно совокупность химических, морфологических и электорофизических перестроек приводит к установлению стойкой алкогольной зависимости.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://mgplm.org/publ/5-1-0-63

[Eloisa]

Описан биохимический механизм, лежащий в основе алкогольной зависимости

Этанол блокирует антистрессовые нервные пути в мозгу, что приводит к развитию алкоголизма. Нейропептид Y, ответственный за пищевое поведение, освобождает нервные пути от алкогольной блокады и отменяет тягу к спиртному.
Нейрофизиологи из Исследовательского института Скриппса (США) описали биохимический механизм, лежащий в основе алкогольной зависимости. Целью учёных было найти нейрохимический механизм, который заставляет снова и снова тянуться к бутылке, и по возможности найти способ, как этот механизм остановить. В своей статье, опубликованной в журнале Biological Psychiatry, они указывают на некий нейропептид Y, посредством которого можно было избавить лабораторных крыс от алкогольной зависимости.
Нейропептид Y, синтезирующийся в гипоталамусе, является мощным стимулятором пищевого поведения. Кроме того, он считается одним из антистрессовых средств нервной системы. Здесь-то и происходит смычка с алкоголизмом. Развитие последнего, как считается, повышает чувствительность нервной системы к стрессу; и в лаборатории Марисы Роберто родилась идея подавить тягу к рюмке с помощью этого антистрессового нейропептида.
Если быть точным, то дело даже не в самом нейропептиде, а в рецепторах к нему, расположенных в миндалевидном теле головного мозга. Миндалина отвечает за эмоциональное состояние, и в критические моменты она первая встаёт под стрессовый удар. Соответственно, миндалевидное тело является одним из главных потребителей нейропепетида Y.
Чтобы проверить гипотезу об антиалкогольном действии пептида, исследователи прививали крысам любовь к этанолу, после чего резко ограничивали им доступ к желанному веществу. Подержав их без алкоголя, учёные затем предлагали животным на выбор воду либо этанол. Крысы-алкоголики, разумеется, тут же «хватались за бутылку». Если же животным вводили избыток нейропептида Y, потребность в алкоголе значительно подавлялась.
На биохимическом уровне происходит вот что. Этанол сильно ингибирует проводимость нервных путей, которые в качестве нейромедиатора используют гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), а именно ГАМК применяется нейронами в центральной доле миндалевидного тела. Этанол блокирует передачу нервных сигналов в миндалине, тем самым делая мозг более чувствительным к стрессу (и провоцируя на дальнейшее пьянство, так как он сам обладает успокаивающим и антистрессовым действием). Нейропептид Y как раз ингибирует такое влияние этанола в миндалевидном теле, расчищая пути для свободного проведения нервных импульсов.
По словам исследователей, в развитии алкогольной зависимости, скорее всего, нужно винить не недостаток нейропептида в мозгу, а неспособность миндалины его усваивать, то есть некие дефекты в рецепторах нейропептида. Блокада последних каким-то образом не даёт работать и нейромедиатору ГАМК, что делает проведение нервного сигнала невозможным. Инъекции нейропептида Y не только подавляли алкогольную зависимость у животных, но и помогали преодолеть тягу к алкоголю, которая появлялась у крыс во время абстиненции.

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://www.nanonewsnet.ru/news/2011/opisan-biokhimicheskii-mekhanizm-lezhashchii-v-osnove-alkogolnoi-zavisimosti

[Eloisa]

Основные биологические механизмы алкогольной и наркотической зависимости
Автор статьи: И.П.Анохина, академик РАМН, профессор

..............
Идентичность стержневых механизмов развития зависимости и клинической картины ее проявлений в динамике различных наркологических заболеваний указывает на принципиальное единство биологических механизмов всех форм химической зависимости. Общее звено в механизме фармакологического действия психоактивных веществ – влияние на катехоламиновую, в частности, дофаминовую нейромедиацию в системе «подкрепления» мозга – обуславливает их способность вызывать синдром зависимости.
О правильности такого подхода говорят многочисленные результаты клинико-биохимических исследований, которые свидетельствуют о том, что клиническое улучшение состояния больного коррелирует с нормализацией ДА нейромедиации независимо от того, каким методом это было достигнуто. Так, например, при клиническом испытании серотонинергического антидепрессанта флувоксамин было показано, что он эффективно купирует патологическое влечение к алкоголю. Мы решили изучить, как он влияет на дофа-миновую систему. Оказалось, что воздействие на серотониновую систему у больных алкоголизмом происходит процесс нормализации функций дофаминовой нейромедиации. Это пример того, что на ДА нейромедиацию можно подействовать через другие нейрохимические системы. И, наконец, при применении немедикаментозных методов лечения достигнуты те же результаты – в том случае, если происходит нормализация функций дофаминовой системы, это всегда приводит к улучшению клинического состояния больных. Например, так называемая гемосорбция, которая за короткий период очень эффективно выводит больных из тяжелого абстинентного синдрома. Для гемосорбции используются различные активированные угли. При изучении действия этих углей выявилось, что использование далеко не каждого из них вызывает улучшение состояния при алкогольном и наркотическом абстинентном синдроме. Как оказалось, улучшалось состояние только тогда, когда использовались угли, которые абсорбировали дофамин, то есть когда происходила нормализация уровня дофамина крови. В случае, если уголь не абсорбировал дофамин, улучшения состояния не было.
При использовании акупунктуры для лечения больных алкоголизмом были получены аналогичные результаты. Были выделены группа пациентов, у которых наступило улучшение состояния под влиянием лечения иглоукалыванием, и группа, у которой не было улучшения. У больных с улучшением к третьему дню лечения отмечалась нормализация концентрации дофамина крови, а у больных, у которых не было улучшения, концентрация ДА оставалась практически без изменений; к 9–10 дню наступала уже спонтанная ее нормализация.
Эти примеры доказывают, что нарушение функций дофаминовой системы мозга лежит в основе развития синдрома зависимости и связанного с ним синдрома отнятия. Всегда, когда удается нормализовать функции ДА систе-мы, независимо от того, какой метод используется, это приводит к улучшению состояния больных.
Необходимо остановиться еще на одном вопросе – о механизмах взаимодействия депрессивных состояний со злоупотреблением ПАВ.
Как известно, патогенетической основой различных типов депрессивных состояний является недостаточность КА и серотониновой нейромедиации именно в мезолимбических структурах мозга. Механизмы этого дефицита могут быть различными – ослабленный синтез нейромедиаторов, ускоренное их разрушение ферментами метаболизма, высокая активность “обратного захвата” нейромедиаторов из синаптического пространства, снижение чувстви-тельности постсинаптических рецепторов. Часто некоторые из этих нарушений сосуществуют в виде гаммы расстройств. Таким образом, нейрохимические расстройства могут быть различными, но приводить к одному и тому же результату – ослаблению моноаминергических нейромедиаторных процессов в мезолимбических структурах мозга, что и является патогенетической основой депрессивных состояний. Были выделены депрессии с преимущественным поражением КА или серотониновой нейромедиации, а также обеих сис-тем вместе.
Хорошо известно, что алкоголизм, наркомании и депрессивные состояния часто сочетаются. С одной стороны, лица с легкими депрессивными расстройствами используют алкоголь и наркотики с целью улучшения состояния, что понятно, так как ПАВ временно компенсируют дефицит КА нейромедиаторной системы. С другой стороны алкоголизм и наркомании, как правило, приводят к развитию депрессивных состояний различной тяжести. Как было сказано выше, для больных с алкогольной и наркотической зависимостью, как при употреблении ПАВ, так и при длительной абстиненции (исключая АС), в том числе и в период терапевтической ремиссии, характерно низкое содержание КА в мозге и крови и снижение чувствительности постсинаптических ДА рецепторов.
Таким образом, при алкоголизме и наркоманиях формируются нейрохимические сдвиги в мозге, которые, несомненно, могут служить биологической базой формирования депрессивного синдрома.
Ведущие клиницисты полагают, что депрессивный синдром входит в структуру патологического влечения к алкоголю и наркотикам, хотя и не всегда осознается больными как проявление влечения (Н.Н.Иванец).
Таким образом, результаты нейрохимических и клинических исследований свидетельствуют о том, что депрессивные расстройства при алкоголизме и наркоманиях обусловлены патогенетическими механизмами заболевания и являются одним из проявлений патологического влечения к алкоголю и наркотикам – главного симптома алкогольной и наркотической зависимости. Сказанное выше приводит к заключению, что применение антидепрессантов является патогенетическим методом лечения зависимости от ПАВ.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://smokehacking.ru/2010/12/%d0%be%d1%81%d0%bd%d0%be%d0%b2%d0%bd%d1%8b%d0%b5-%d0%b1%d0%b8%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b5-%d0%bc%d0%b5%d1%85%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d0%b7%d0%bc%d1%8b-%d0%b0%d0%bb/

[Eloisa]

О механизмах действия противоалкогольных препаратов
Выпуск средств, которые могут помочь при алкогольной и наркотической зависимости, сегодня актуален как никогда. Особенность разработок ННПЦТО заключается в том, что их действие направлено на регулирование работы центра удовольствия головного мозга. Ученые отмечают, что у людей, которые злоупотребляют алкоголем или наркотиками, его работа нарушена.

Новые препараты представляют собой пептидные комплексы, которые несут в себе информацию о нормальной работе центра удовольствия. Он восстанавливает свои функции и перестает посылать неправильные импульсы, попросту перестает «просить» алкоголь или наркотики. Противоалкогольный (ПАК) и  (ПНК) противонаркотический пептидные комплексы борются также с хронической интоксикацией организма, которая возникает у людей, страдающих зависимостью.
Принцип действия препарата достаточно прост. Если работа «центра удовольствия» нарушена, то нарушены и процессы ее регуляции. А как известно, помимо нервной и гормональной регуляции есть еще и пептидная (информационная). Исследования последних 10 лет показывают, что при алкозависимостях наблюдается не только дефицит регулирующих пептидных молекул, но также и образование их дефектных («неправильных») аналогов. Ключ к решению этой проблемы – нормальные молекулы в необходимом для правильной работы клеток количестве. Специалистам ННПЦТО удалось создать искомые группы пептидов, которые и вошли в основу противоалкогольного аминокислотно-пептидного комплекса ПАК и ПНК. При этом синергетическое сочетание комплекса аминокислот с экстрактами растений ускоряет и сглаживает процессы восстановления функции клеток «центра удовольствия».
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://www.molodost-vl.ru/pak/pak.htm

[Eloisa]

Научная статья о биологической зависимости. Аникин С.С.Осторожно: алкоголь - сильнодействующий наркотик!
(Опиоидная система как механизм биологической зависимости)

.............

Психофармакологические исследования 80-х годов показали, что деятельность мотивационных центров и центров положительных и отрицательных эмоций обеспечивается различными нейромедиаторными и нейромодуляторными системами. Успехи развития нейрохимии привели к представлению, что возникновение любой эмоции имеет в своей основе активацию различных групп биологически активных веществ в их сложном взаимодействиии. Предполагают, что модальность, качество эмоций, а также их интенсивность определяются взаимоотношением норадренергической, дофаминергической, серотинонинергической, холинергической систем, а также целым рядом нейропептидов, включая эндогенные опиаты. Можно предположить, что мозг располагает специальной системой, которая, по существу, является биохимическим анализатором эмоций.
Состояние эйфории, вызываемое наркотиком, является той положительной эмоцией, которая работает как сильное положительное подкрепление и обеспечивает быстрое формирование устойчивых условных связей данного состояния с различными внешними стимулами, обстановкой и др. Наркотическая эйфория подобна эффекту, вызываемому активацией центров положительного подкрепления. Ее привлекательность определяется не только ее гедоническим тоном, но и тем, что человек переживает подъем умственной и физической активности, его работоспособность повышается, он мыслит ясно и четко. Необходимым условием для формирования активной формы поведения - инструментального рефлекса - является наличие положительной эмоции в качестве подкрепления. Связь наркотика с положительной эмоцией объясняет механизм инициации поведения: "поиска наркотика". Однажды испытав положительный эффект от приема наркотика или электрического раздражения мозга, животное образует ассоциации с сигналами, которые сопутствуют приему наркотика. Крысы, не имеющие опыта введения опиатов, легко начинают осуществлять его самовведение аналогично тому, как это происходит при самораздражении мозга.

Стимулы, сочетаемые с действием морфина, сами могут вызывать ряд реакций, присущих наркотику как безусловному раздражителю. Таким образом, условные раздражители (привычная обстановка) могут привести к активации наркотического состояния и при возвращении к прежней обстановке восстановить потребность в наркотиках.
На основании этих данных учеными делается предположение, что влечение к наркотическому опьянению, а также эйфория вследствие этого опьянения связаны с активацией наркотиком центров положительных эмоций, возбуждение которых подкрепляет мотивационную систему удовольствия. Так, было доказано, что опиоиды и этанол действуют на одни и те же опиоидные рецепторы. Поэтому рекомендуется любую зависимость рассматривать по схеме развития алкоголизма (алкогольной наркомании), и особую роль в ее описании отводить опиоидной системе организма.

Эндогенный этанол присутствует в организме человека постоянно, он регулирует душевное равновесие. В крови здорового человека его концентрация варьирует от 0,0004 до 0,01 г\л . Недостаток этанола угнетает настроение. Его количество в организме понижается при болезни, усталости, стрессе, чрезмерной физической и психической нагрузке, авитаминозе, голодании и т.п.
Из всех структур мозга наиболее подвержены токсическому влиянию алкоголя филогенетически молодые образования левого полушария, связанные с вербальными функциями, абстрактно-логическим мышлением, способностями к планированию. В мозге алкоголь почти не утилизируется, здесь очень низка активность соответствующих ферментов, что создает условия для более длительного его пребывания в мозге - до 24 суток. При эпизодическом употреблении экзогенного алкоголя, нарабатывается адаптационный механизм на чрезмерное поступление наркотически действующего вещества. Эмоциональное состояние благодушия, безответственности, беспечности, возникающее под влиянием алкоголя, ученые связывают с поражением лобных долей, его преимущественным воздействием на правое полушарие мозга. Потребитель алкоголя субъективно начинает переживать положительные эмоции, эйфорию, иллюзорное снятие психического или физического напряжения.

Алкоголь легко рассогласовывает природную работу опиоидной системы организма, которая ответственна за выработку естественного метаболита - эндогенного (внутреннего) этанола.
Большое количество людей становятся наркоманами и алкоголиками именно потому, что в период длительной депрессии, вызванной внутренними (биологическими) и внешними (социальными) причинами, они пробовали устранять (купировать) это состояние приемом дозы наркотика, алкоголя, психостимулятора или антидепрессанта. В этом случае естественный относительный недостаток эндогенных опиоидов возмещается их экзогенным агонистом и при этом в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих нейропептидов. В результате мощное эйфоризирующее воздействие наркотика резко сдвигает баланс эмоционального состояния в сторону положительных эмоций. Человек хорошо запоминает свои ощущения, но и система гомеостаза реагирует фиксацией следа памяти на данное состояние. Эпизодически повторяющееся воздействие наркотика формирует устойчивое патологическое состояние зависимости, замыкающее цепь патогенетических механизмов наркомании. Длительное присутствие в организме заменителей эндогенных опиоидов отрицательно сказывается на их синтезе, а дезактивирующие ферментные системы, наоборот, активируются. Поэтому потребитель вынужден увеличивать дозу наркотического вещества, при этом промежутки между его приемами сокращаются.

Таким образом, каждая наркомания, как всякая зависимость, начинается со стимуляции позитивно-эмоциональных реакций, за счет чего вначале возникает привыкание и пристрастие. Параллельно развивается психическая зависимость, сопровождаемая толерантностью к наркотику и абстинентным синдромом . Завершает цикл патологических изменений в организме физическая зависимость от наркотика и органические изменения органов и тканей. Но, предварительно, этому предшествует психологическая зависимость.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://zapoyu-net.ucoz.ru/publ/nauchnaja_statja_o_biologicheskoj_zavisimosti/1-1-0-334

[Eloisa]

НЕЙРОХИМИЯ МОЗГА
К числу самых важных нейромедиаторов мозга относятся ацетилхолин, норадреналин, серотонин, дофамин, глутамат, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), эндорфины и энкефалины. Помимо этих хорошо известных веществ, в мозге, вероятно, функционирует большое количество других, пока не изученных. Некоторые нейромедиаторы действуют только в определенных областях мозга. Так, эндорфины и энкефалины обнаружены лишь в путях, проводящих болевые импульсы. Другие медиаторы, такие, как глутамат или ГАМК, более широко распространены.
Действие нейромедиаторов.
 Как уже отмечалось, нейромедиаторы, воздействуя на постсинаптическую мембрану, изменяют ее проводимость для ионов. Часто это происходит через активацию в постсинаптическом нейроне системы второго «посредника», например циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Действие нейромедиаторов может видоизменяться под влиянием другого класса нейрохимических веществ – пептидных нейромодуляторов. Высвобождаемые пресинаптической мембраной одновременно с медиатором, они обладают способностью усиливать или иным образом изменять эффект медиаторов на постсинаптическую мембрану.
Важное значение имеет недавно открытая эндорфин-энкефалиновая система.
Энкефалины и эндорфины – небольшие пептиды, которые тормозят проведение болевых импульсов, связываясь с рецепторами в ЦНС, в том числе в высших зонах коры. Это семейство нейромедиаторов подавляет субъективное восприятие боли.
Психоактивные средства – вещества, способные специфически связываться с определенными рецепторами в мозгу и вызывать изменение поведения.
Выявлено несколько механизмов их действия. Одни влияют на синтез нейромедиаторов, другие – на их накопление и высвобождение из синаптических пузырьков (например, амфетамин вызывает быстрое высвобождение норадреналина).
Третий механизм состоит в связывании с рецепторами и имитации действия естественного нейромедиатора, например эффект ЛСД (диэтиламида лизергиновой кислоты) объясняют его способностью связываться с серотониновыми рецепторами. Четвертый тип действия препаратов – блокада рецепторов, т.е. антагонизм с нейромедиаторами. Такие широко используемые антипсихотические средства, как фенотиазины (например, хлорпромазин, или аминазин), блокируют дофаминовые рецепторы и тем самым снижают эффект дофамина на постсинаптические нейроны.
 Наконец, последний из распространенных механизмов действия – торможение инактивации нейромедиаторов (многие пестициды препятствуют инактивации ацетилхолина).

Давно известно, что морфин (очищенный продукт опийного мака) обладает не только выраженным обезболивающим (анальгетическим) действием, но и свойством вызывать эйфорию. Именно поэтому его и используют как наркотик. Действие морфина связано с его способностью связываться с рецепторами эндорфин-энкефалиновой системы человека (см. также НАРКОТИК). Это лишь один из многих примеров того, что химическое вещество иного биологического происхождения (в данном случае растительного) способно влиять на работу мозга животных и человека, взаимодействуя со специфическими нейромедиаторными системами. Другой хорошо известный пример – кураре, получаемое из тропического растения и способное блокировать ацетилхолиновые рецепторы. Индейцы Южной Америки смазывали кураре наконечники стрел, используя его парализующее действие, связанное с блокадой нервно-мышечной передачи.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://mozgv3.at.ua/publ/1-1-0-5

[Eloisa]

О методах лечения зависимости от ПАВ (психоактивных веществ)
Патологическое влечение к наркотикам обусловлено запечатлеванием эмоциональной памяти о чувствах, испытанных после его приема. Это эмоциональное возбуждение настолько сильно, что заслоняет собой практически все. Вся жизнь наркомана подчинена идее достижения еще раз такого же состояния. Как и всем психологическим феноменам, этому соответствуют определенные нейрофизиологические процессы. Важнейшей системой, обеспечивающей эмоции, является лимбическая система. Схематически она может быть изображена в виде замкнутого круга, состоящего из различных мозговых структур, и эмоциональные феномены соответствуют определенной импульсации (активации или деактивации) нейронов этих структур. Согласно концепции, которой мы придерживаемся, навязчивое состояние проявляется в появлении в этом круге патологического гипервозбуждения, которое, циркулируя по кругу, по механизму положительной обратной связи выходит на уровень насыщения, подавляет любые другие эмоции и становится неуправляемым. (См. выше о сбалансированности эмоций.) Этот механизм одинаков для навязчивого состояния любой природы. Естественно напрашивается идея разорвать этот порочный круг. Поэтому еще в шестидесятые годы структуры лимбической системы были предложены в качестве структур-мишеней для операций по поводу обсессивно-компульсивного синдрома. В частности мишень, используемая нами при лечении наркоманов, была предложена в 1962 году. Однако недостаточный методический уровень, существовавший в то время, не позволил этой операции стать широко применяемой. Положение радикально изменилось при внедрении современного стереотаксиса, разработанного, в том числе, и в нашем институте. Оказалось возможным посредством малотравматичного доступа с помощью криозонда наружным диаметром 2.6 мм заморозить небольшой участок поясной извилины между передней и средней ее отделами и тем самым перерезать этот порочный круг. Сама операция предельно малотравматична, это как бы укол в мозг. Выбранный метод воздействия - замораживание выгодно отличается от термокоагуляции и других разрушающих ткань воздействий тем, что оставляет неповрежденными стенки артерий и артериол, тем самым минимизируя опасность кровотечения. Как правило, больной уже на опрерационном столе говорит, что его больше не тянет к наркотикам. Почему? Да потому, что несмотря на то, что он помнит о наркотиках, уже нет этой патологической гиперимпульсации, и эта память эмоционально не окрашена. Да. Он помнит, что кололся, но почему это так здорово, не помнит. Исчезает это сметающее все на своем пути эмоциональное возбуждение, и остается просто память. Интересно, что специально проведенные исследования показали, что профиль личности при этом не меняется, кроме, пожалуй, естественного расширения эмоциональной сферы. Естественно, он думал только о наркотике, а теперь заметил, что есть еще и красивые девушки.

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://nm-review.narod.ru/E-LIBRARY/INST-MOZGA/book1.html

[Оксана43]

Eloisa прекрасные статьи о заввисимости к алкоголю и наркотикам.У нас в школе на родительском собрании выступал нарколог. Передам самое существенное.

 1 Первое, что происходит это поражение коры головного мозга. Так что смотрим её.
 2 Истечение и перерасход гормонов удовольствия ( назову просто). От себя добавлю психической  энергии.
 3 Разрушается механизм самоконтроля.

Совет врача занимать и учить ребёнка чему то более интресному, чтобы не возникало желания получать  синтетическое удовольствие и выроботать хорошую привычку к творчеству.

[Eloisa]

О структурах мозга, которые участвуют в формировании алкозависимости

А) Кора
Б) Гиппокамп
В)базальные, или подкорковые ядра (nucl. basales)
     1.полосатое тело
           1.1. хвостатое ядро (nucl. caudatus) ;
           1.2. чечевицеобразное ядро (nucl. lentiformis) ;
                 1.2.1. скорлупа чечевицеобразного ядра (putamen) ;
                 1.2.2. латеральный бледный шар (globus pallidus lateralis) ;
                 1.2.3  медиальный бледный шар (globus pallidus medialis)
           1.3. ограда (claustrum) ;

    2.миндалевидное тело
    3.Прилежащее ядро
Г)Таламус
Д)Гипоталамус
Е) Средний мозг
    1) пластинка крыши, lamina tecti;
    2) покрышка, tegmentum, представляющая верхний отдел pedunculi cerebri;
    3) вентральный отдел pedunculi cerebri, или основание ножки мозга, basis pedunculi cerebralis.
    4) черное вещество, substantia nigra (граница между основанием ножки мозга (basis pedunculi cerebralis) и покрышкой)
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://www.medbiol.ru/medbiol/phus_ner/00056c8e.htm

[Eloisa]

ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО

Согласно современным нейробиологическим моделям прилежащее ядро (nucleus accumbens), базальный передний мозг и вентральная тегментальная область (VTA) среднего мозга являются центральными компонентами процессов промежуточной мозговой циркуляции (распространение нервных импульсов), лежащих в основе развития удовлетворения и памяти об этом удовлетворении. Нейроны вентральной тегментальной области осуществляют "предсказание" степени удовлетворения, n. accumbens определяет и модулирует моторные реакции к перцептивным стимулам и внутренним гомеостатическим потребностям организма, а базальный передний мозг осуществляет контроль над внутренним состоянием удовлетворенности и уровнем первичного удовлетворения.

Отдел мозга, называемый прилежащим ядром (nucleus accumbens), играет важную роль в обучении и эмоциональной регуляции поведения. Нейроны прилежащего ядра несут на своей поверхности рецепторы, реагирующие на «вещество удовольствия» дофамин. Это вещество выделяется другими нейронами (локализованными в среднем мозге) в те моменты, когда в нашей жизни случается что-то хорошее. В результате человек (или любое другое млекопитающее) испытывает чувство удовольствия, и в дальнейшем у него может сформироваться привычка совершать действия, направленные на воспроизведение ситуации, которая приводит к выбросу дофамина. Действие многих наркотиков основано на том, что они либо непосредственно стимулируют дофаминовые рецепторы, либо тем или иным путем повышают концентрацию дофамина в прилежащем ядре (например, кокаин замедляет обратный захват дофамина нейронами, выделяющими это вещество).

Обучение, формирование привычек или наркотических зависимостей — это формы долговременной памяти, требующие долговременных изменений в структуре нейронов. Такие изменения могут включать отращивание новых нервных окончаний и межнейронных контактов — синапсов, а также усиление или ослабление имеющихся синапсов. Некоторые молекулярные механизмы формирования долговременной памяти известны. Однако о том, что происходит с нейронами «системы награды» в результате стимуляции дофаминовых рецепторов, до сих пор известно очень немногое. Между тем, понимание молекулярных механизмов, отвечающих за обучение на положительном опыте и за формирование зависимостей, могло бы иметь огромное практическое значение — например, для лечения наркоманов.

Некоторые ключевые компоненты «системы награды». Нейроны коры, получив и обработав информацию о чем-то приятном (вознаграждающем стимуле), посылают сигналы в «вентральную область покрышки» (VTA) — участок среднего мозга, нейроны которого вырабатывают дофамин. После этого VTA посылает свои дофаминовые сигналы в прилежащее ядро (nucleus accumbens), миндалевидное тело (amygdala), префронтальную кору (prefrontal cortex) и другие отделы мозга. (MFB, medial forebrain bundle — медиальный переднемозговой пучкок; septum — перегородка). Изображение с сайта thebrain.mcgill.ca
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://morozovanatasha2.moikrug.ru/blog/?amp%3Bordertype=desc&orderby=created&ordertype=desc&perpage=20&page=11

[Eloisa]

Функции гиппокампа
Гиппокамп представляет собой удлиненный участок коры большого мозга, который загибается внутрь, формируя вентральную поверхность значительной части бокового желудочка. Один конец гиппокампа примыкает к миндалевидным ядрам, а вдоль своей латеральной границы гиппокамп сливается с парагиппокампальной извилиной, которая является частью коры больших полушарий на вентромедиальной наружной поверхности височной доли.

Гиппокамп (и прилежащие к нему структуры височной и теменной долей, вместе называемые гиппокампальной формацией) имеет множество связей, но в основном непрямых, со многими частями мозговой коры, а также с основными структурами лимбической системы — миндалиной, гипоталамусом, перегородкой и сосцевидными телами. Почти любой тип сенсорного переживания вызывает активацию, по крайней мере, некоторой части гиппокампа, а гиппокамп, в свою очередь, посылает много выходящих сигналов к переднему таламусу, гипоталамусу и другим частям лимбической системы, особенно через свод — главный путь связи.

Таким образом, гиппокамп является дополнительным каналом, через который входящие сенсорные сигналы могут инициировать поведенческие реакции для разных целей. Стимуляция различных областей гиппокампа, как и других лимбических структур, может вызвать почти любую из поведенческих реакций, например удовольствие, ярость, пассивность или чрезмерное половое возбуждение.

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://meduniver.com/Medical/Physiology/1079.html

Таким образом, человек быстро перестает реагировать на индифферентные стимулы, но любое сенсорное переживание, вызывающее чувство удовольствия или боль, он успешно запоминает. Но какой механизм лежит в основе этого? Предполагают, что гиппокамп обеспечивает возбуждение, переводящее кратковременную память в долговременную. Видимо, он передает некий сигнал или сигналы, которые заставляют разум повторять новую информацию до тех пор, пока не осуществится ее постоянное хранение. Каков бы ни был механизм, без гиппокампа консолидация долговременной памяти вербального или символического типа является слабой или не происходит совсем.

[Eloisa]

Функции миндалины
Миндалина представляет собой комплекс многих ядер, локализованных непосредственно под корой медиального переднего полюса каждой височной доли. Она имеет множество двусторонних связей с гипоталамусом, а также с другими областями лимбической системы.

У животных миндалина в значительной степени связана с обонятельными стимулами и их отношениями с лимбическим мозгом. Действительно, одна из главных ветвей обонятельного тракта заканчивается в той части миндалины, которую называют кортикомедиальными ядрами и которая лежит непосредственно под корой большого мозга в обонятельной грушевидной области височной доли. У человека гораздо лучше, чем обонятельная область, развита другая часть миндалины — базолатералъные ядра, играющие исключительно важную роль во многих поведенческих реакциях организма, в основном не связанных с обонятельными стимулами.

Миндалина получает нервные сигналы от всех частей лимбической коры, а также от неокортекса височной, теменной и зрительной долей, особенно от слуховых и зрительных ассоциативных зон. Из-за этих множественных связей миндалину назвали «окном», через которое лимбическая система «видит» место человека в этом мире. В свою очередь, миндалина проводит сигналы: (1) назад к тем же корковым областям; (2) в гиппокамп; (3) в перегородку; (4) в таламус; (5) и особенно — в гипоталамус.

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://meduniver.com/Medical/Physiology/1080.html

[Eloisa]

Возбуждающая область головного мозга. Таламус как регулятор активности мозга

Когда кора большого мозга активируется мыслительными или двигательными процессами мозга, она посылает сигналы к возбуждающей области ствола мозга, которая, в свою очередь, отправляет дополнительные возбуждающие сигналы к коре. Это помогает поддержать уровень возбуждения коры большого мозга или даже усилить его.
Таков общий механизм положительной обратной связи, позволяющий при любом появлении активности в коре большого мозга усиливать эту активность, способствуя поддержанию состояния «бодрствующего» мозга.
Таламус является распределительным центром, регулирующим активность специфических регионов коры. Почти каждая область коры большого мозга связана с определенной высокоспециализированной областью таламуса. Следовательно, электрическая стимуляция определенного участка тела муса в основном активирует его собственную специфическую область коры.