Онкология. Информация к размышлению

[HellenA]

                                                                         продолжение
 
Третий способ накопления сложности в плазме крови чел-ка является усложнением первых двух. Здесь начинает проявляться главное отличие ракового заболевания от всех других.За счет первого и второго способа накопления сложности увеличивается плотность материи плазмы крови, Она становится непрозрачной для излучения.Начинают работать нелинейные эффекты. В результате образуется остросфокусированный пучок большой мощности, который резонирует на одной из граней нанокомплекса, находящийся в возбужденном состоянии. Наблюдается двойное лучепреломление с образованием электронно-позитронных пар.
  
     Позитроны как антивещество по отношению к электронам будут учавствовать в дальнейших превращениях материи. Антивеществу почти 14 миллиардов лет. Оказывается, природа не смогла не создать живой организм без "негативного двойника" - антивещества. Наряду с электронами получают право на жизнь похожие на них, но заряженные положительно - позитроны. Поль Дирак( британский физик) математически рассчитал, что у всех элементарных частиц есть свои антиподы - античастицы. При встрече частиц и античастиц они аннигилируются, уничтожаются. И в плазме крови чел-ка электронно-позитронные пары, аннигилируя, но не между собой, а с веществом плазмы крови, создают совершенное приемно-передающее устройство.
 В результате резонанса на грани нанопирамиды имеет место двойное лучепреломление. Следовательно, пирамидальная постройка, имеющая сложную кристаллическую структуру, учавствует в организованной перестройке материи плазмы крови при раковом заболевании. Для резонанса имеет значение реакционная способность отдельных граней нанопирамид. Химический синтез на ее грани может напомнить сложное антенное устройство, которое является кодом. так создается еще одна ступенька в иерархии кодирующих устройств пирамиды с помощью мазерного излучения на возбужденных молекулах гидроксила. Плазма крови подверглась превращениям, сохранив в себе еще один код развития.

  Четвертый способ накопления сложности материи плазмы крови выглядит вроде как-бы просто: некоторая невидимая сила начинает "скручивать рога" антенному устройству - предыдущему коду, как бы наслаивая на него новый. На микрофотографии заметны светлые точки на поверхности предыдущего кодирующего устройства - спирали, которые постепенно "прячутся" в чехол, имеющий форму клетки с размерами, близкими к белым клеткам крови.
   Природа прятала от нас свою уникальность - раковую болезнь. Все остальные болезни она оставила на поверхности или в матери плазмы крови. И только рак она скрыла в клетку, чтобы ни одно химическое вещество не могло разрушить то, что создается большим трудом, где нужно сохранить сверхточную конструкцию, ведь она будет использоваться в дальнейшем для развития жизни на Земле.
   Что скрывается в клетке? Пока неизвестное квантовое поле, не описываемое стандартной моделью физики. Оно пронизывает организм чел-ка какой-то новой энергией, новой силой. привнесенной в нее не только антивеществом. Антивещество - самое взрывоопасное вещество во Вселенной. Антиматерии на зарождение жизни потребовалось совсем чуть-чуть. Она даже как-бы затерялась среди своих двойников. Электромагнитное поле мазерного источника излучения на возбужденных молекулах гидроксила является организующим в симметрии вещества и является силой, преобразующей вещество. Его симметрия управляет эволюцией вещества. Его сила преобразует вещество и рождает новые силы.

    На раковом заболевании мы отслеживаем симметрию частиц и античастиц - электронов и позитронов - на стадии возникновения электронно-позитронных пар. Далее наблюдается нарушение симметрии, Стабильное состояние материи плазмы крови здорового человека может быть изменено. Изменения являются чередой способов существования одной и той же материи и то, что в ней изменяется, сохраняется в ее памяти. И тут начинает проявляться болезнь. Но и изменчивое подвергается смене. В этом случае проявляются свойства материи, которые уже не позволяют человеку вернуться в здоровое состояние.
     Диссиметрия создает такое явление , как жизнь, или молекулу ДНК с включенными в нее кодами приемно-передающих устройств.
 
   Раковая клетка имеет размер, близкий к белым клеткам крови. Раковые клетки содержат в себе индивидуальные, связанные между собой, наноструктуры (приемно-передающие устройства и "праматерии" ДНК) с определенными свойствами и наличием функциональных связей.

[HellenA]

                                    продолжение

Пятый способнакопления сложности - образование скалярной волны.
Нанокомплексы рассеивают свой "невидимый" радиосвет в материю плазмы крови. Он состоит из смешения четырехлучевого фронта. по диаграмме направленности радиолучей видно, что нанокомплексы образуют четыре пирамиды с фазовым сдвигом 180 градусов. Эти фазированные решетки, взаимодействуя с материей плазмы крови, создают свое "зеркало" - сильно ионизированный слой, способный отражать радиосвет, собирая его в одну точку. Это нетепловое излучение, оно не может воспламенить материю, но может создать волну с новыми свойствами - скалярную волну, энергия которой сконцентрирована в одной точке - нулевой.
     Нобелевский лауреат за 1977 год, русский математик Пригожин определил условия, при которых система может эволюционировать от неупорядоченности к упорядоченности:
1.система должна быть далеко от равновесия,
2.динамика системы должна быть нелинейной,
3.система должна пропускать через себя потоки энергии.
   Этим условиям удовлетворяет состояние материи плазмы крови больного раком и им могут удовлетворять теории энергии нулевой точки. Энергия нулевой точки - энергия в центре вихря - магическая энергия, где все сбалансировано и возможны новые физические явления. Организм человека получает дополнительную энергию нулевой точки - БОЛЬШУЮ, чем требуется для его жизни.
   Скалярная волна способна проникать через оболочки атомов и поглощаться ядрами. Если должным образом подобрать смесь волн внутри скалярной волны и облучать атомные ядра по этой схеме, то в итоге ядра перестроятся, например, превратятся в ядра других элементов. Именно так биологические системы, используя милливольты и милливатты электрической энергии, могут превращать одни элементы в другие.
   На плазму крови человека, больного раком, воздействует скалярная волна. В одном случае она образует раковую клетку, когда скалярная волна взаимодействует с самой нанопирамидой. В другом случае скалярная волна воздействует на материю плазмы крови. Это важный вопрос в раковом заболевании, не менее важный, чем присутствие раковых клеток. Наличие нанокомплесов в крови ДАЖЕ В ОТСУТСТВИИ РАКОВЫХ ЛЕТОК являются маркерами, которые отражают развитие болезни. Нельзя говорить, что если нет раковых клеток, то начинается выздоровление человека. Анализ крови, отметивший наличие нанрокомплексов, говорит о быстром протекании болезни даже в отсутствии раковых клеток.

                             В связи со всем вышеизложенным целесообразно задать вопросы своему ПС:

1.Во ско-ко раз увеличена плотность материи плазмы крови? Ско-ко ГП? Какие ГП?
2. Наличие нанокомплексов, состоящих из нанопирамид в плзме крови? Ск-ко? Какие ГП?
При определенной критической массе нанопирамид начинают работать нелинейные эффекты, при которых наблюдается двойное лучепреломление с образованием электронно-позитронных пар, свидетельствующих о наличии ракового заболевания.
3. Наличие электронно-позитронных пар в плазме крови? Какие ГП?

[Маник]

Мусорная ДНК поможет в диагностике рака
Ученые обнаружили, что группа элементов мусорной ДНК помогает диагностировать смертельные заболевания.
Исследователи из Ноттингемского университета во главе с доктором Кристиной Туфарелли выяснили, что семь из обнаруженных дефектных генетических элементов в большей степени распространены в клетках рака молочной железы.

Причем пять были обнаружены только в раковых клетках, а 2 — в том числе и в нормальных клетках.

Эти элементы вырабатывались последовательностями ДНК под названием Line-1 (L1). Несмотря на то, что они маркируются как мусорная ДНК, совершенно ясно, что они играют важную роль в геноме.

L1 выступает как тумблер, который может неожиданно включить любые соседние гены. Когда это происходит, начинают вырабатываться указанные элементы, которые могут нарушить нормальное функционирование клеток.

Чтобы предотвратить потенциальные разрушительные эффекты этих элементов, нормальные клетки «гасят» L1 с помощью химического выключателя. В злокачественных клетках такого выключателя обычно нет, а потому остановить выработку нежелательных элементов некому.

«Исследование выявило новые инструменты изучения роли мусорной ДНК в развитии рака. Далее мы намерены выяснить, рак ли приводит к появлению генов или гены приводят к раку. Даже если эти элементы — всего лишь невинные свидетели раковой опухоли, они могут сыграть роль биомаркеров рака, чтобы помочь нам диагностировать или контролировать болезнь», сказала доктор Туфарелли.

Ученые расширили исследования и проанализировали две линии раковых клеток кишечника. Два генетических элемента были обнаружены в агрессивных линиях, но отсутствовали в доагрессивных линиях клеток, и это позволило предположить, что эти последовательности играют определенную роль в развитии рака.

«Если мусорная ДНК действительно играет роль в развитии рака, то она может стать целью новой терапии», подчеркнула доктор Туфарелли.

«Это и впрямь любопытные результаты. Мы узнаем больше о генах, вовлеченных в развитие рака, но обычно не обращаем внимания на мусорную ДНК, однако становится очевидно, что она может играть важную роль в процессе образования злокачественных опухолей», сказала в заключении доктор Лесли Уолкер.
Иллюстрация University of Nottingham

[ИЮ]

"Мусорная ДНК" - это участок ДНК, не несущий определенной информации о кодируемом белке, "пустой".
К сожалению, или, к счастью, очень много информации по генетике можно найти в интернете , но при поверхностном прочтении,человеку, не владеющему элементарной терминологической базой,она будет казаться бездумной и странной. Мои вузовские познания в генетике ограничились июнем 1981 года, и за ненадобностью были забыты. Но, когда пришлось дойти до молекулярно-генетических основ канцерогенеза, пришлось открывать для себя все сначала, с азов, и по тем же сайтам интернета, где, кстати, излагается высокопрофессиональная информация о науке, сделавшей огромный скачек вперед за последние 5-10 лет. Сейчас приходится изучать и методички для студентов и материалы с последних научно-практических конференций.  Все это дает очень много информации для работы по методике ММ.
В разделе "Генетические заболевания" Маник, кстати, дала прекрасный материал по генетической азбуке.
В дополнение к нему могу дать , если это интересно, материал по  онкологии.

Молекулярно-генетические основы канцерогенеза
Коган Е.А.
(Кафедра патологической анатомии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова)
В обзоре литературы рассмотрены этапы патогенеза злокачественных опухолей. Установлена патология апоптоза при опухолевом росте в виде его «незавершенности» - отсутствия фагоцитоза погибших опухолевых клеток и их частей. Незавершенность апоптоза при опухолевом росте может таить опасность стимулирования роста опухоли, поскольку постапоптозный детрит, аккумулирущий в себе множество факторов роста, клеточных онкогенов и ци-токинов, может служить мощным триггером деления клеток.
Ключевые слова: протоонкогены, антионкогены, апоптоз, опухолевый рост.
Опухолевый рост относится к разряду таких общепатологических процессов, понимание которых требует объединения усилий ученых — медиков и биологов различных специальностей. Благодаря успехам молекулярной биологии и генетики в последние годы получены новые данные о молекулярно-генетических перестройках в опухолях. Однако по-прежнему вопросы этиологии, патогенеза, морфогенеза и прогрессии опухолей остаются нерешенными. Как и раньше, здесь больше вопросов, чем ответов.
Несмотря на длительную историю изучения проблемы опухолевого роста, до сих пор не достигнуто единого понимания, что же такое злокачественная опухоль.
R.A. Willis (1967) определял злокачественную опухоль как «патологическую массу ткани с чрезмерным некоординированным ростом, который сохраняется даже после прекращения действия факторов, его вызывающих».
J.A. Ewing (1940) и H.C. Pilot (1986) в дефиниции злокачественной опухоли подчеркивали, что ее основным отличительным свойством является «наследственно обусловленный автономный рост».
А.И. Струков и В.В. Серов (1995) определяют злокачественную опухоль как «патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток. Автономный, или бесконтрольный рост — первое основное свойство опухоли». Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза.
Рассматривая различные теории этиологии опухолей, поражаешься тому факту, что разнообразные канцерогенные агенты, отличающиеся по механизмам своего действия, приводят к одному и тому же результату — разитию опухолей. Объяснение этому феномену было дано лишь в последние десятилетия, когда рак стал рассматриваться как генетическое заболевание. Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных агентов как в соматической клетке, так и в половой.
При этом четыре класса генов являются мишенями канцерогенных агентов:
1) протоонкогены, регуляторы пролиферации
и дифференцировки клеток;
2) гены-супрессоры опухолей (антионкогены),
ингибирующие пролиферацию клеток;
3) гены, участвующие в гибели клеток путем
апоптоза;
4) гены, отвечающие за процессы репарации ДНК.
Современное представление о канцерогенезе связывается с возможностью канцерогенных агентов вызывать такие повреждения генома клеток, которые сопровождаются активацией протоонко-генов и/или инактивацией антионкогенов, генов, регулирующих гибель трансформированных клеток путем апоптоза и отвечающих за репарацию
ДНК.
Патогенез злокачественных опухолей в общих чертах может быть представлен как стадийный процесс, состоящий из следующих этапов:
1) изменения в геноме соматической клетки
под действием различных канцерогенных аген
тов, в ряде случаев при определенных наследст
венных изменениях генома;
2) активация клеточных онкогенов и супрес
сия антионкогенов;
3) экспрессия клеточных онкогенов, наруше
ние продукции регуляторных генов;
4) злокачественная трансформация клеток с
приобретением способности к автономному росту.
Клеточные онкогены, антионкогены и современные представления о канцерогенезе
В 1976 г. Stechellen и соавт. обнаружили у птиц, а в 1978 г. Spector и соавт. у млекопитающих участок ДНК, гомологичный вирусным онкогенам. В активном состоянии такие участки получили название клеточных онкогенов, в неактивном — протоонкогенов.
Клеточные онкогены — гены клеток, продукты которых участвуют в опухолевой трансформации клеток и опухолевом росте. Связь канцерогенеза с данными генами клеток не случайна, так как именно эти гены могут запускать деление клеток, участвуют в контроле их пролиферации и дифференцировки.
Протоонкогены — это нормальные гены клеток, участвующие в регуляции процессов их роста и дифференцировки. В зрелых тканях они, как правило, неактивны. Активация протоонкогенов и превращение их в клеточные онкогены происходят при опухолевом росте и в ходе эмбриогенеза. Некоторые клеточные онкогены активируются также при пролиферации и дифференцировке клеток в очагах репаративной регенерации.
Клеточные онкогены кодируют синтез белков, называемых онкобелками, или онкопротеинами. Следует отметить, что все известные в настоящее время онкопротеины участвуют в передаче мито-генетических сигналов от клеточной мембраны в ядро к определенным генам клеток. Это значит, что большинство факторов роста и других цито-кинов в той или иной степени могут взаимодействовать с онкобелками.
По функциональной активности и структурному сходству с элементами сигнальной митогенети-ческой цепочки все онкобелки могут быть подразделены следующим образом.
1. Онкобелки-гомологи факторам роста (c-sis, int-r, k-fgt и др.). Большинство опухолей, продуцирующих онкобелки-гомологи факторов роста, способны к стимуляции собственного роста по аутокринному и паракринному путям.
2. Онкобелки-гомологи рецепторам к факто
рам роста (c-erbB, c-erbA и др.). Для этой груп
пы белков типичны структурные нарушения или
повышенная экспрессия, обеспечивающая усилен
ное деление опухолевых клеток.
Мутации в некоторых тирозинкиназных онко-белках-рецепторах могут приводить к формированию активных форм, не нуждающихся в активации соответствующими лигандами. Подобные мутации, например, обнаружены в ret гене при MEN2A и MEN2B, а также в папиллярных карциномах щитовидной железы.
Повышение экспрессии наиболее характерно для группы онкобелков, гомологичных рецептору эпидермального фактора роста (повышение экспрессии c-erb В 1 отмечается практически во всех случаях плоскоклеточного рака легкого, a c-erb В-2, имеющий также название с-пеи, — в адено-карциномах молочной железы, яичника, легкого, желудка и др.).
3. Онкобелки, передающие ростовой сигнал.
Они подразделяются на две подгруппы:
а) белки, связывающие ГТФ (белки семейства
c-ras и аналоги G-белка);
б) тирозинкиназные белки, не входящие в со
став рецепторов (c-src,c-fps, c-fes, c-abl, c-met).
4. Онкобелки, передающие ростовые сигналы
на ДНК (c-fos, c-jun, c-myc и др.).
5. Циклины и циклинзависимые киназы, регу
лирующие прохождение клеткой клеточного цикла.
Неактивные циклинзависимые киназы активируются соответствующими циклинами, синтезирующимися на определенных фазах митотического цикла. Например, d-циклин регулирует переход от Gj- к S-фазе путем активации 4 и 6 циклинза-висимых киназ.
Для того чтобы стимулировать пролиферацию клеток, протоонкогены должны превратиться в клеточные онкогены. Известны четыре основных механизма активации протоонкогенов:
1) инсерционная активация — активация под
действием встроенных в геном генов (вирусных);
2) активация при транслокации участка хро
мосомы с встроенным в него протоонкогеном;
3) активация путем амплификации (умноже
ния копий) протоонкогена;
4) активация при точковых мутациях протоон
когенов.
Инсерционная активация происходит при участии РНК и реже ДНК вирусов, которые могут встраиваться в геном клетки и своими генами модулировать активность близлежащих клеточных генов, среди которых могут оказаться протоонкогены. Ретровирусы могут быть носителями вирусного онкогена или энхансера, выполняющих роль активаторов онкогенов.
Транслокация участков хромосом в клетках может приводить к контакту протоонкогенов с сильными энхансерами, как это происходит при лимфоме Беркитта и хроническом миелолейкозе человека.
При лимфоме Беркитта наблюдается реци-прокная транслокация участков 8-й и 14-й хромосом. В результате участок хромосомы 8q24, содержащий с-тус, транслоцируется на участок 14-й хромосомы 14q32 в зону действия гена тяжелых цепочек иммуноглобулинов. В 10% случаев происходит другой вариант реципрокной транслокации со встраиванием участка 8q24, несущего с-тус во 2-ю хромосому, вблизи генов легких цепочек иммуноглобулинов. Активные гены иммуноглобулинов выступают в роли энхансеров по отношению к клеточному онкогену с-тус.
Хронический миелоидный лейкоз человека характеризуется специфическим генетическим дефектом — филадельфийской хромосомой, которая образуется в результате реципрокной транслокации между 9-й и 22-й хромосомами. Участок 9-й хромосомы, несущий протоонкоген с-аЫ, оказывается на фрагменте 22-й хромосомы, где формируется новый ген-гибрид c-abl-bcr, белковый продукт которого обладает тирозиназной активностью.
Амплификация клеточного онкогена проявляется в увеличении числа его копий и может захватывать как отдельные гены, так и целые участки хромосом. При этом могут появляться добавочные мелкие хромосомы.
Амплификация описана для с-тус и c-ras семейств клеточных онкогенов при раке легкого, мочевого пузыря, толстой кишки, поджелудочной железы. Амплификация N-myc найдена в человеческой нейробластоме в 38% случаев и коррелирует с плохим прогнозом для жизни больных. Амплификация с-пеи, онкобелок которого гомологичен рецепторам к эпидермальному фактору роста, является плохим прогностическим фактором при раке молочной железы.
Накопление в клетках карциномы онкопроте-ина с-пеи приводит к усиленному связыванию ростовых факторов, которые синтезируются самими же опухолевыми клеткми (TGF-a), что стимулирует рост опухоли по аутокринному механизму.
Антионкогены, или гены супрессоры рака. В геноме клеток обнаруживаются гены, которые, напротив, тормозят пролиферацию клеток и обладают антионкогенным действием. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака.
Наиболее изученными антионкогенами являются р53 и Rb (retinoblastoma gene). Потеря Rb обнаруживается в редко встречаемой детской опухоли ретинобластоме (частота ретинобластомы — 1 на 20 000 детей); 60% ретинобластом развиваются спорадически, а 40% описываются как наследственные опухоли с аутосомно-доминантным типом наследования.
В случаях наследственного дефекта Rb нормальный ген отсутствует только на одной аллели. Вторая аллель остается сохранной, поэтому опухоль может развиться только при одновременном повреждении второго сохранного гена Rb. В случае спонтанно развившейся ретинобластомы потеря Rb затрагивает сразу обе аллели.
Молекулой 1995 г. назван ген супрессор р53. Существует две формы антионкогена р53: «дикая» (неизмененная) и мутированная. В опухолевых клетках при многих типах рака обнаруживается накопление мутированной или «дикой» формы р53 в избыточном количестве, что отрицательно действует на регуляцию клеточного цикла, в связи с чем клетка приобретает способность к усиленной пролиферации.
Регуляция роста опухоли с помощью р53 осуществляется благодаря усилению или ослаблению им апоптоза. Активация р53 на фоне активации клеточных онкогенов c-fos и с-тус приводит опухолевые клетки к смерти, что и наблюдается при действии на опухоль химиопрепаратов и радиации.
Мутации р53 или инактивация его другими способами на фоне усиления экспрессии c-fos, с-тус и ecl-2, наоборот, заканчивается усилением пролиферации клеток и злокачественной трансформацией.
Патология апоптоза при опухолевом росте
Апоптоз — это генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Некроз и апоптоз являются двумя разновидностями смерти клеток.
Встает вопрос, что же общего и каковы различия между этими процессами? Общим является то, что и тот, и другой процесс связаны с прекращением жизнедеятельности клеток. Кроме того, оба эти процесса встречаются как в норме, так и при патологии, хотя в разных ситуациях.
Основная биологическая роль апоптоза в норме — установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других — рост, в третьих — атрофию тканей и органов (рис. 1).
В норме апоптоз имеет место в ходе эмбриогенеза на стадиях преимплантации, имплантации плодного яйца и органогенеза. Исчезновение клеток путем апоптоза хорошо документировано при инволюции протоков мюллерова (парамезонефри-ческого) и вольфова (первичной почки), а также межпальцевых перепонок, при формировании просветов в полостных органах (например, в сердце). Апоптоз наблюдается при атрофии зрелых тканей под влиянием или при отмене эндокринных стимулов при росте и старении организма.
Рис. 1. Взаимоотношения между апоптозом и пролиферацией
В качестве примеров можно привести возрастные атрофию тимуса, инволюцию ткани эндометрия и предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации. Классическим примером может служить апоптоз В- и Т-лимфоцитов после прекращения на них стимулирующего действия соответствующих цитокинов при завершении иммунных реакций.
Велико значение апоптоза и в патологии. Процессы атрофии тканей и органов обязаны апопто-зу клеток. Апоптоз клеток воспалительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфно-ядерные лейкоциты) воспаления. Он развивается в корковых клетках тимуса при воздействии кортикостероид-ных гормонов и формировании иммунологической толерантности.
Большое значение апоптоз имеет при опухолевом росте и может быть искусственно усилен хи-миотерапевтическими и лучевыми воздействиями на опухоль.
Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетическими, биохимическими, морфологическими и клиническими проявлениями.
Как правило, апопотоз — это «самоубийство» клетки, а некроз — гибель клетки в ответ на действие повреждающего фактора или ее «убийство». Механизмы некроза и апоптоза также кардинально отличаются между собой. Некроз связан с разрушением клеточных мембран, прежде всего мембран лизосом, что приводит к активации лизосо-мальных ферментов, их выходу из лизосом и перевариванию содержимого клеток. Апоптоз осуществляется путем активации особых эндонукле-аз, расщепляющих ДНК ядер в области нуклео-сом на фрагменты.
Апоптоз возникает в клетках при определенных генетических перестройках, которые во многом еще недостаточно изучены. При апоптозе усиливается экспрессия генов, контролирующих пролиферацию и дифференцировку клеток из группы клеточных онкогенов (c-fos, с-тус, семейства bcl), антионкогенов (р53), циклинов и некоторых прочих генов.
Активация клеточных онкогенов должна вести к усилению пролиферации клеток, однако при одновременной активации антионкогена р53 обычно наступает апоптоз.
Описанные взаимоотношения между генами демонстрируют возможность координации процессов пролиферации и гибели клеток, заложенной в их генетическом аппарате. В отличие от некроза, инициирующего развитие воспалительной реакции, апоптоз завершается фагоцитозом погибших клеток или их частей.
Существенным отличием является то, что некроз может захватывать территорию начиная от части клетки до целого органа. Апоптоз распространяется всегда только на отдельные клетки или их группы.
При опухолевом росте апоптоз имеет некоторые особенности, наиболее полно изученные нами при раке легкого (Коган Е.А. и др., 1999). Установлена патология апоптоза в виде его «незавершенности» — отсутствия фагоцитоза погибших опухолевых клеток и их частей. Это приводит к образованию и накоплению постапоптозно-го детрита в опухолях, который может подвергаться в дальнейшем аутолизу — постапоптозно-му некрозу.
Незавершенность апоптоза при опухолевом росте может таить в себе опасность стимулирования роста опухоли, поскольку постапоптозный детрит, аккумулирующий в себе множество факторов роста, клеточных онкогенов и цитокинов, может служить мощным триггером деления клеток (рис. 2).

[ИЮ]

Или еще:
"Учёные смогли остановить распространение метастазов рака груди и даже вернуть раковым клеткам их первоначальный вид, «выключив» единственный ген SATB1. В организме человека «выключателем» лучше пока не баловаться: это лишит нас возможности к заживлению ран и росту сосудов. К тому же добраться до белка, который кодирует SATB1, непросто – он остаётся в ядре клетки.
Экспрессия, то есть считывание генов и синтез соответствующих белков, – тонко регулируемый процесс, до сих пор полностью не расшифрованный учеными. Сейчас наука находится на стадии сбора информации о регуляторах работы клеточного генома. Как выясняется, под контролем одного и того же ядерного фактора может находиться работа нескольких генов.

Таким же «многогранным» оказался и SATB1 – внутриядерный белок, ответственный за активацию и дифференцировку Т-лимфоцитов иммунной системы. Как выяснили ученые из Беркли, он отвечает и за развитие наиболее агрессивной формы рака груди. Работа учёных опубликована в последнем номере Nature.
Раковые клетки нуждаются в белке SATB1, продукте одноименного гена, для метастазирования – такой стадии развития, когда отдельные клетки отрываются от основной опухоли и с током крови и лимфы разносятся по всему телу.

Метастаз
(от греческого «перемещение», «переход») – вторичный патологический очаг, возникающий в результате переноса болезнетворного начала (опухолевых клеток, инфекционного агента)
Максимальный вред, который может принести одна обычная клетка, – закупорить мелкие сосуды, да и то очень редко. Но не раковая – их сверхспособность к быстрому размножению приводит к быстрому росту новых опухолей в жизненно важных органах.

Руководившая работой Тэруми Кови-Сигэмацу из Калифорнийского университета в Беркли пояснила, что этот белок меняет работу нескольких сотен генов, ускоряя рост опухоли и метастазирование: «Это новая парадигма в теории прогрессии опухолей».
Насчет смены парадигмы она, возможно, погорячилась, но благодаря её работе уже в ближайшем будущем существенно продвинется вперед если не лечение, то диагностика – наверняка.
Работа началась с рутинного скринингового исследования, в ходе которого сравниваются гены или их экспрессия в разных группах больных и здоровых людей. Обычно такие работы приводят к появлению новых «генов тучности», «генов высокого роста» и им подобных за счет того, что ученые находят статистически более высокую встречаемость или активацию гена в той или иной группе.

На это раз ученые тоже действовали в духе, отмеченном «наградой» Science за прошлый год.Они обнаружили, что опухоли, в которых выявляется белок SATB1, более склонны к прогрессии или восстановлению после операции.

Этого уже было бы достаточно, чтобы считать его прогностическим маркером. Но ученые не остановились. В арсенале онкологов сейчас имеются многочисленные опухолевые клеточные линии, отличающиеся по своему поведению in vivo и in vitro. Ученые взяли линию рака груди, не обладающую способностью к метастазированию, вставили в клетки ген SATB1 и пересадили их иммунодефицитным мышам – стандартная процедура по исследованию опухолевых клеток.
Во всех случаях специалисты отметили быстрый прогресс опухоли и метастазы.
Выключив работу этого гена с помощью РНК, они не только остановили метастазирование и рост опухоли, но и вернули эпителиальным клеткам молочной железы их первоначальный вид
Среди объектов внимания агрессора уже известные гены, отвечающие за прогрессирование опухолей легких и кости. А помимо них, генетические последовательности, кодирующие факторы роста соединительной ткани и сосудов, и разнообразные ферменты наподобие металлопротеиназ.
Проблема в том, что те же белки нужны и при обычных процессах в здоровом организме – росте сосудов, заживлении ран, перестройке грубой соединительной ткани рубцов.
Так что это одна из причин, по которой нельзя просто «выключить» SATB1 во всем организме, прицельное же подавление в опухолевых клетках на современном уровне онкологии мало вероятно. Вторая причина – внутриядерное расположение белка, делающее его труднодоступным для лекарств, которые с трудом проникают через клеточную мембрану, не говоря уже о ядерной.
 
Белок SATB1 формирует в ядре клетки  трехмерную пещероподобную структуру, перестраивающую хроматин, связывающуюся с определенными участками генов, и запускающую работу ферментов, считывающих гены – в результате усиливается или ослабляется экспрессия многочисленных генов.// Lawrence Berkeley National Laboratory"


Учёным удалось остановить распространение рака груди по организму. Они выявили три цепочки РНК, которых недостаёт раковым клеткам. Восстановление экспрессии регулируемых ими белков позволило подавить рост опухоли и её метастазов.
Рак молочной железы остается самым распространенным опухолевым заболеванием у женщин. Несмотря на его наружную локализацию, когда, казалось бы, врачи обладают всеми возможностями для своевременной диагностики и лечения, он до сих пор остается главным направлением в поиске новых средств химио-, радио- и более современных методов терапии.

Главные причины – быстрое озлокачествление процесса и достаточно поздняя диагностика. Больные чаще поступают на поздних стадиях заболевания. Остающиеся от хирургически удаляемой опухоли отдельные раковые клетки способны давать метастазы – мигрировать в различные органы и ткани (чаще всего кости и легкие), давая начало новым колониям – очагам опухолевого роста. Химиотерапевтические препараты не обладают специфическим действием на метастазы, подавляя рост всех опухолевых, да и не опухолевых, клеток.

Факторы риска при заболевании раком молочной железы
1. Наличие дисгормональной гиперплазии молочных желез.
2. Первичное бесплодие.
3, Первые роды в более зрелом возрасте (26 лет и старше).
4. Позднее начало менструаций (17 лет и старше).
5.
Онкологи и генетики из Мемориального ракового центра Слоан Кеттеринг в Нью-Йорке и Медицинского института имени Говарда Хьюза предложили новый метод лечения, основанный на функциональном и биохимическом отличии метастазирующих и неметастазирующих клеток.

В основу его легло нобелевское открытие Эндрю Файера и Крэга Мелло, о котором «Газета.Ru» не раз писала – РНК-интерференция. При этом в клетке сначала ищут РНК, которую хотят заингибировать, а затем синтезируют соответствующую двухцепочечную молекулу РНК.

Если воспользоваться этим методом не для выяснения роли определенных генов у червей, а для ингибирования действия определенных человеческих генов, то можно добиться замедления метастазирования и роста опухоли.

РНК-интерференция
РНК-интерференция (RNAi, RNA interference) – специфическое ингибирование одноцепочечных молекул РНК в процессе, запускаемом двухцепочечной молекулой РНК (dsRNA). dsRNA расщепляется внутренними ферментами...
В качестве экспериментальной модели были выбраны мыши с иммунодефицитом, которым была перевита культура опухолевых человеческих клеток, обладающих такими же свойствами, как и в организме человека. В человеческом теле их делению и распространению иммунная система не может помешать, поскольку они обладают всеми «опознавательными знаками» собственных клеток, а вести себя так же в организме грызуна этим клеткам позволяет иммунодефицитное состояние мыши.

Ученые исследовали экспрессию белков и РНК в опухолевых клетках практически на всех стадиях метастазирования в наиболее характерных очагах – легких и костной ткани.

Им пришлось перебрать 453 молекулы, из которых 179 последовательностей отличали метастазирующие клетки от остальных. После изучения динамики экспрессии этих 179 молекул специалисты остановились на трех: miR-126, miR-206 и miR-335. Эти три человеческие РНК меньше всего экспрессировались в агрессивных метастазах.
При этом РНК постепенно исчезали по мере «озлокачествления». Наиболее яркие результаты были получены для miR-126 и miR-335. Последняя кодирует уже транскрипционный фактор SOX4 и белок межклеточного вещества – тенасцин Ц. Именно наличие этих двух белков отличает «метастазирующие» опухолевые клетки от всех остальных.

Механизм действия miR-126 и miR-206 ученым еще предстоит изучить, хотя многие лекарственные препараты внедрялись задолго до детального изучения всех механизмов их действия.
Восстановив экспрессию этих РНК в клетке, ученые добились подавления метастазирования и опухолевого роста.
Следующим этапом должно стать введение искусственно синтезированных цепочек в зону опухолевого роста. Основанная на этом методе терапия должна наиболее прицельно воздействовать на процессы миграции переродившихся клеток."

Раковые стволовые клетки: данных все больше

В последнее время появляется все больше научных данных, свидетельствующих о раковых стволовых клеток в формировании онкологических заболеваний.


Гены PTEN и HER2 регулируют самоподдержание и инвазивность клеток молочной железы

Согласно данным, полученным учеными Мичиганского университета, работающими под руководством, доктора Хасана Коркая (Hasan Korkaya), ассоциированные с агрессивным раком молочной железы гены PTEN и HER2 участвуют в осуществлении биохимических механизмов, необходимых для самообновления стволовых клеток этого органа.

Указанные гены регулируют два различных механизма самоподержания популяций стволовых клеток. Мутация гена PTEN встречается примерно в 25% случаев рака молочной железы, а дефекты HER2 – почти в 40% случаев. Худший прогноз течения заболевания обычно связан с наличием комбинации дефектов: утери гена PTEN и гиперэкспрессии гена HER2.

Эксперименты на линиях человеческой карциномы молочной железы подтвердили клинические данные. При этом наличие одного из указанных генетических дефектов приводило к увеличению популяции стволовых клеток в 3-5 раз, тогда как их комбинация – примерно в 10 раз. Кроме того, в тесте на инвазивность авторы продемонстрировали повышенную подвижность таких клеток в гелевой матрице, указывающую на их способность к метастазированию.

По словам Коркая, опухоли являются гетерогенными структурами, в состав которых входят и стволовые клетки. Если в геноме раковой стволовой клетки возникает мутация, приводящая к нарушению процессов самоподдержания, клетка начинает очень активно делиться, что ведет к формированию особенно агрессивных опухолей.

Авторы считают, что идентификация дополнительных маркеров позволит специалистам проводить скрининг пациентов на наличие в опухолях стволовых клеток и подбирать наиболее эффективные методы лечения. А создание препаратов, избирательно действующих на указанные генетические механизмы, поможет в борьбе с устойчивыми к современным методам лечения опухолями.

Локальная радиотерапия рака молочной железы может приводить к развитию лейкемии за счет мобилизации гемопоэтических стволовых клеток

Данные, полученные канадскими учеными из Онкологического института Онтарио, свидетельствуют о том, что радиотерапия рака молочной железы значительно повышает риск развития вторичной лейкемии, хотя изначально облучение оказывает влияние лишь на небольшую фракцию клеток костного мозга.

При проведении радиотерапии рака молочной железы локальному воздействию подвергается около 10% костного мозга, однако в конечном итоге страдает гораздо большее количество гемопоэтических клеток. Для изучения этого эффекта исследователи метили клетки костного мозга мышей и отслеживали их перемещение в ответ на воздействие радиации. Оказалось, что облучение приводит к повышению концентрации гемопоэтических клеток в зоне облучения в четыре раза. Молекулярный скрининг выявил повышенный синтез в этой зоне трех белков – SDF1, MMP2 и MMP9, выполняющих функцию привлечения гемопоэтических клеток.

Поврежденные клетки облученного участка костного мозга синтезируют сигнальные молекулы для привлечения себе на замену нормальных гемопоэтических клеток. Вновь прибывшие клетки в свою очередь подвергаются облучению при проведении следующего сеанса радиотерапии. История повторяется на протяжении всего курса лечения, что значительно повышает шанс появления лейкемических стволовых клеток.

Авторы считают, что разорвать этот порочный круг и предотвратить развитие лейкемии можно с помощью химических блокаторов, подавляющих синтез и высвобождение сигнальных белков SDF1, MMP2 и MMP9.

Выявление высококанцерогенных клеток аденокарциномы толстого кишечника, обладающих свойствами стволовых клеток

Для выявления раковых стволовых, или опухолеинициирующих, клеток исследователи компании Biogen Idec. провели скрининг популяции клеток человеческого рака толстого кишечника. Они обнаружили группу клеток, продуцирующих огромное количество поверхностного рецептора CD44, экспрессируемого клетками многих типов опухолей.

Эти клетки обладали всеми свойствами раковых стволовых клеток: способностью к самоподдержанию и быстрому формированию опухолей, аналогичных материнской опухоли. При этом для формирования новой опухоли требовалось всего 10 клеток, отличающихся гиперэкспрессией CD44, что в 10-50 раз превышает канцерогенность других входящих в состав опухоли клеток.

Авторы считают, что гиперэкспрессия белка CD44 – не единственный молекулярный маркер раковых стволовых клеток, однако ее выявление является отправной точкой для дальнейшего изучения характеристик этих клеток.

Ген BRCA1 регулирует самоподдержание и дифференцировку стволовых клеток молочной железы человека

Ученые Мичиганского университета установили, что мутации гена BRCA1, считающегося маркером высокой степени предрасположенности к развитию рака молочной железы, способствуют формированию из стволовых клеток агрессивных форм заболевания.

По словам доктора Сулинга Лиу (Suling Liu), ученые его лаборатории доказали факт существования стволовых клеток молочной железы некоторое время назад. Они решили выяснить, играет ли ген BRCA1 какую-либо роль в функционировании этих клеток. Для этого был создан модифицированный лентивирус, несущий малую интерферирующую РНК, блокирующую активность гена BRCA1. Ингибирование гена приводило к увеличению количества стволовых клеток на 75%, а появившиеся при этом новые клетки экспрессировали в три раза больше, по сравнению с нормальным значением, белка-маркера стволовых клеток ALDH1.

В экспериментах на животных блокирование гена BRCA1 также увеличивало количество стволовых клеток, которые инфильтрировали жировую ткань груди.

Полученные данные свидетельствуют о том, что дефекты гена BRCA1 приводят к блокированию дифференцировки стволовых клеток и увеличению их популяции. BRCA1 участвует в восстановлении повреждений ДНК, поэтому такое состояние может приводить к появлению генетически нестабильных стволовых клеток, формирующих опухоли.

Авторы считают, что сделанное ими открытие указывает на необходимость проведения тщательного скрининга генома женщин с семейной историей рака молочной железы на наличие мутаций в гене BRCA1.

Евгения Рябцева
Интернет-журнал «Коммерческая биотехнология» ScienceDaily.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://www.cbio.ru/modules/news/article.php?storyid=2753

"

Подобной информации в интернете можно найти достаточно по многим типам опухолей. Меня просто интересует один вид. Я считаю, что все это можно и нужно использовать в работе по методике ММ - данных для выявления повреждений в каждом конкретном организме и определения глубинных причин их возникновения достаточно. У каждого своя патологическая цепочка возникновения онкологического заболевания, но в основании каждой подобной цепочки всегда лежит повреждение генома, на которое , на мой взгляд,нельзя не обращать внимания.

[Нина М.]

"Мусорная ДНК" - это участок ДНК, не несущий определенной информации о кодируемом белке, "пустой".

По поводу пустых участков ДНК - посмотрите, послушайте лучше Гаряева. Его работа стОит миллионов изысканий ортодоксов от медицины. Ортодоксальная медицина зашла в тупик: "открывая" все новые и новые гены, все дальше уходит от причин, которые находятся в энерго-информационных полях, слоях Мироздания.

[atileA]

По поводу пустых участков ДНК - посмотрите, послушайте лучше Гаряева. Его работа стОит миллионов изысканий ортодоксов от медицины. Ортодоксальная медицина зашла в тупик: "открывая" все новые и новые гены, все дальше уходит от причин, которые находятся в энерго-информационных полях, слоях Мироздания.

Хочу добавить, что не надо забывать принципы ММ...

И то что ортодоксальная медицина лечит болезнь, а не человека.
И то что, ортодоксальная медицина, роясь в генах, забывает о человеке.
Уже доказано что днк без связи с энергоинформационным полем вселенной не может исполнять свои функции.

Читая посты, я пришла к выводу, что многие применяя ММ пытаются зацикливаться на какой-то одной проблеме, а не убирают "общий фон энергоинформационного загрязнения" человека, и не приводят в порядок систему саморегуляции человека. Точно также как врачи делают в ортодоксальной медицине.

Такой принцип, годен только если надо спасать в критических ситуациях. А иначе получается, как с прохудившейся трубой, которая всё течёт в разных местах. Глупо ставить сто заплаток на прохудившуюся трубу, когда её нужно бы поменять...

[ИЮ]

Хочу добавить, что не надо забывать принципы ММ...

И то что ортодоксальная медицина лечит болезнь, а не человека.
И то что, ортодоксальная медицина, роясь в генах, забывает о человеке.
Уже доказано что днк без связи с энергоинформационным полем вселенной не может исполнять свои функции.

Читая посты, я пришла к выводу, что многие применяя ММ пытаются зацикливаться на какой-то одной проблеме, а не убирают "общий фон энергоинформационного загрязнения" человека, и не приводят в порядок систему саморегуляции человека. Точно также как врачи делают в ортодоксальной медицине.

Такой принцип, годен только если надо спасать в критических ситуациях. А иначе получается, как с прохудившейся трубой, которая всё течёт в разных местах. Глупо ставить сто заплаток на прохудившуюся трубу, когда её нужно бы поменять...

 До копания в "ортодоксальных методах" изучения генетики я полтора года работала с гормонозависимой опухолью, и уж, поверьте мне вычистила "под ноль" и свою "прохудившуюся трубу"  и трубы всего своего рода. Слава Богу, не первый год в ММ. Но эффект , к сожалению, только на диаграммах, все везде чисто , все работает , как часы, а опухоль, разве что перестала расти, и все мои знакомые радиэстезисты и экстрасенсы почему-то перестали ее диагностировать почти или полностью.  Я проверила все запреты и все свои доступы к диагностике и лечению, заставила это сделать других - эффект тот же. Тогда мне помогли -я получила доступ к информации с другого форума по поводу работы с генетическмим матрицами своими и родовыми. Попробовала - вроде все получилось. На другом форуме нашла информацию по замене  кодов ДНК по методике Лермонтова. Пререработала ее под себя, получилось а удовлетворения нет. Да и опухоль на месте. Перечитала работы Гаряева, материалы по космовирусологии - все работает только на тонком плане, то есть  с волновым геномом. Тогда мне и пришла в голову мысль, что, если моя проблема уже проявилась на физическом плане, и убрать я ее , судя по всему, не могу именно с физического плана, нужно работать с генами "на физике".
У Пучко, насколько я помню, только глубинная причина ""Нарушение генов" никогда не имела определенного алгоритма ликвидации. Алгоритмы же работы со всеми другими ГП основаны на четком знании строения  исследуемой системы и ее функционирования. Поэтому не надо так уж хаять ортодоксальную медицину за то , что она сейчас "закопалась" в изучении строения и функционирования генов. По большому счету, если бы несколько веков назад ортодоксальные врачи того времени не "копались" в трупах, что, кстати, тоже весьма осуждалось и преследовалось в то время, мы бы сейчас вообще не знали " из чего" состоим и как функционируем. Что бы тогда вы ликвидировали вибрационными рядами, не имея представления об анатомии и физиологии человека?
Я считаю, что работой с генетикой можно заниматься только после элементарного ознакомления со строением и функционированием генетического аппарата, параллельно проводя работу с волновым геномом всеми доступными способами, используя информацию Гаряева, Лазарева, Руби и других. Каждый найдет свое.  Без работы с физикой гена можно обойтись только в том случае, если у вас рак только " в голове" в виде навязчивого страха или у кого-то  из родственников.

[Рамиса]

Да, мы забываем, что в науке различные, всевозможные способы познания не отрицают друг друга, а взаимодополняют. Если общий ход наших рассуждений верен, то мы можем получить знания о предмете размышления и тем самым сможем глубже разобраться в деталях, нюансах. Что приведёт нас к знанию механизма процесса, явления, а это уже есть возможность управления процессом.

[HellenA]

До копания в "ортодоксальных методах" изучения генетики я полтора года работала с гормонозависимой опухолью, и уж, поверьте мне вычистила "под ноль" и свою "прохудившуюся трубу"  и трубы всего своего рода.

Хочется задать вопрос: по каким критериям Вы определили, что Вы вычистили все под ноль за полтора года? Полтора года для раковой опухоли маленький срок. Я работаю три года и впереди еще огромные завалы ЧВ.

[ИЮ]

Хочется задать вопрос: по каким критериям Вы определили, что Вы вычистили все под ноль за полтора года? Полтора года для раковой опухоли маленький срок. Я работаю три года и впереди еще огромные завалы ЧВ.

На Ваш вопрос я частично отвечала в своем предыдущем посте. "Чистка под ноль" на данным момент времени может давать какие-то определенные результаты, может не давать. Но гарантированно чуть позже всплывет новый пласт проблем, касающийся решаемого вами вопроса или уже другого. Если эти пласты закончатся, я думаю, закончится наша жизнь. Да и кроме кармических проблем достаточно ежедневных наслоений:все мы люди и продолжаем совершать ошибки, которые нужно исправлять.
  Критерии качества работы использую стандартные. Сначала проверяю разрешение на работу и чистоту всех каналов связи. Я не буду перечислять всю технику безопасности, скажу только , что за 7 лет работы не нарушала ее ни разу. По окончании работы проверяю, на сколько отработала задаваемая мною программа, насколько решена проблема (на данный момент времени - еще раз подчеркиваю это!), какие дополнительные методы нужно использовать для ее решения и нужно ли вообще. А дальше - единственный и самый достоверный способ проверки - жду изменений в плане здоровья или ситуации, в зависимости от того, с чем работала. Если ничего нет, повторяю все сначала.
  Я очень благодарна Вам  за последнее предложение Вашего поста. Я читала о том, что опухоли излечиваются и за три дня, и за три месяца.У меня доброкачественные опухоли тоже когда-то также ушли. Сейчас я не вижу у себя перспективы "незаметного" и быстрого исцеления. Я проверяла цель появления этой ситуации у себя. И ,кроме отработки кармы, своей и родовой, всплыла еще задача обучения. Возможно, я ошибаюсь. Каждый идет своим путем. Но то , что есть  еще люди, у которых собственный путь тоже не так короток и "накатан", дает силу верить , что я не столько ошибаюсь, сколько просто еще не дошла до конца, который определен именно мне в этом испытании.

[Nataly]

Полтора года для раковой опухоли маленький срок. Я работаю три года и впереди еще огромные завалы ЧВ.

Всё очень индивидуально и у каждого из нас свой опыт. И  опухоли бывают разные. Кому-то достаточно несколько месяцев, а кто-то не может справиться и за годы упорной работы. Примеры быстрого исцеления приводятся  в книгах Пучко Л.Г., почитайте сообщение saule  про достижение результата за 3,5 месяца от начала обнаружения опухоли. Насколько я понимаю, "чистить" организм можно бесконечно долго, но сейчас речь идёт о том, что опухоль после проработки всех ГП, "не уходит" с физического плана.
Я знаю несколько случаев (правда, с доброкачественными опухолями), когда люди работали по многу лет, опухоль переставала увеличиваться, на всех уровнях, кроме физического, показывало полный порядок, но дальше сделать ничего не получалось. В одном случае каждый раз ответ был один - поможет операция. Что, в конце концов, и было сделано.

[Маник]

Вот еще одна из причин возникновения рака.

ВИРУС ГЕРПЕСА 8 типа (Human Herpes Virus 8 type,  Вирус Герпеса Человека 8 типа) В английской литературе вирус получил второе название KSHV (Kaposhi Sarkoma Herpes Virus). Название можно перевести на русский, как: Вирус герпеса, ассоциированный с Саркомы Капоши.
Краткое название: HHV-8, ВГЧ-8, KSHV, ВАСК.
Классификация:
Семейство: Герпесвирусы
Подсемейство: g - герпесвирусы (гамма герпес-вирусы).
Свойства вируса: растёт очень медленно в T и В лимфоцитах своего естественного хозяина.
История Изучение Вируса Герпеса Человека 8 типа тесно связана с саркомой Капоши. В начале 80 годов прошлого века много гомосексуалистов и мужчин-бисексуалов в США заболело саркомой Капоши. Этот рак кожи до начала 80 годов крайне редко встречался на территории США. От него страдали люди в Африке и Средиземноморье. Исследование этих случаев возникновения саркомы Капоши и пневмоцистной пневмонии привело к открытию Синдрома Приобретённого Иммунодефицита (СПИДа) и Вируса Иммунодефицита Человека (ВИЧ). Тогда стали подозревать, что не ВИЧ, а какой-то другой вирус провоцирует развитие саркомы Капоши. Саркома Капоши была смертельна для ВИЧ-положительных людей, до того, как появились современные лекарства, приостанавливающие развитие СПИДа. В 80 годах у порядка 30-40% ВИЧ - инфицированных гомосексуалистов развивалась Саркома Капоши (СК). Напротив у ВИЧ-инфицированных женщин и людей, которые заразились СПИДом при переливании крови, СК практически не наблюдалась. Это натолкнуло учёных на мысль, что геи и мужчины бисексуалы инфицированны каким-то неизвестным вирусом.
   Вирус герпеса человека 8 типа (HHV-8) был идентифицирован в 1994 году Ян Чангом (Yuan Chang) в лаборатории "Саркомы Капоши, ассоциированной с  герпес-вирусом" Колумбийского университета (Нью-Йорк, США). Изучение вируса продолжается и по сей день. ВГЧ-8 типа является всего лишь фактором риска развития Саркомы Капоши. Если человек инфицирован ВГЧ-8, то это не означает, что у него обязательно разовьётся саркома Капоши.
Заболевания, вызываемые вирусом:
1. САРКОМА КАПОШИ
2. ПЕРВИЧНЫЕ ЛИМФОМЫ
3. БОЛЕЗНЬ КАСТЛЕМАНА
4. МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА (предположительно)

Ранее вирусу приписывали способность вызывать множественную миелому, но теперь признано, что это маловероятно.

[Маник]

Кое что хочу напомнить.Болезни духа, в частности рак, возникают при наличии у человека больших негативных мыслеформ, (так называет парапсихолог А. Свияш нарушения подсознания). Целитель, воздействуя энергетически на такого больного, добивается временного улучшения состояния здоровья. Но негативная мыслеформа никуда не исчезает. Болезнь может вернуться, либо перекинуться на другой орган, либо наступает развал в делах. Поэтому болезни духа не рекомендуется лечить без изменения отношения человека к миру
Свияш расматривает биоэнергетический механизм возникновения кармической болезни.
В результате ошибочного убеждения каузальное тело тормозит вращение одной из чакр. Тормозится чакра, которая отвечающая за область жизни, в которой есть идеализация (излишне эмоциональное отношение). Если чакра тормозится, возникает нарушение питания органа, возникают хронические болезни. При полной остановке чакры энергия перестаёт поступать в меридиан, орган перерождается, возникают новообразования. Традиционное лечение не помогает, поскольку одно из тонких тел, каузальное, нейтрализует усилия врачей. От энергетического воздействия недружелюбных людей энергетика человека также может искажаться, в биополе возникают сгустки, всплески, что также влияет на вращение чакр .
По воззрениям Лазарева гордыня, неприятие травмирующей ситуации - принцип раковой клетки. Если клетка забывает об организме, то она подлежит уничтожению. Клетка не должна подчиняться соседней клетке, но обязана подчиняться организму. Неприятие травмирующей ситуации рождает агрессию, направленную против других или себя. На тонком уровне это опасно для Вселенной и должно быть заблокировано, возникает смертельная болезнь. Блокировка возникает при нарушении тонких тел, нарушении любви к Богу. Другими словами - при нарушении единства с Высшими силами. Сознание тяготеет к дискретности, оно агрессивно. Подсознание - к единству, то есть к любви. При восстановлении единства с Высшими силами, например верой в Бога, болезнь становится ненужной
И вот еще:На внешней мембране опухолевых клеток появляются также V- и Т-антигены, к ним быстро вырабатываются антитела. Опухоли, индуцированные химическими веществами, не вызывают синтеза антител. На опухолевых клетках угнетается синтез антигенов гистосовместимости, на мембранах накапливаются мукополисахариды, что маскирует чужеродность опухолевых антигенов. Д`Адамо отмечает, что на  раковых клетках находится гораздо больше углеводных хвостов, вследствие повреждения генетической структуры. Поэтому раковые клетки становятся в 100 раз чувствительнее к агглютинирующему действию лектинов. Автор предлагает вводить в пищу подходящие лектины для склеивания и выведения раковых клеток. Везучие раковые клетки обманывают иммунную систему, маскируясь под здоровые. Клетки опухоли молочной железы похожи на клетки крови группы А и обходят линии обороны А-организма.. Антительная блокада опухолевых антигенов скрывает чужеродность раковых клеток, они с трудом распознаются и не подвергаются воздействию цитотоксических Т-лимфоцитов. Развитие опухолей сопровождается выработкой цитокинов, активированные ими макрофаги разрушают опухолевые клетки, выделяя перикись водорода, цитолитические протеиназы и фактор некроза опухолей. Фактор некроза опухолей быстрее всего продуцируется под влиянием липополисахаридов грамотрицательных бактерий.
Мне показалось очень интересным что раковые клетки маскируются.
Еще нужно проверить наличие импринтов их как правило не один.Перезаписать на положительные.
Импринт - это значимый опыт или период жизни из прошлого, когда у человека помимо психотравмы сформировалось некое убеждение. Например, в детстве у пациентки психотерапевта мать кричала, что рожают только абсолютные дуры. У девочки возникла подсознательная реакция на это событие в детстве - я не хочу быть матерью.
Проверьте есть ли конфликт сознание-подсознание (а он как правило есть почти всегда)
Ну и наконец спросите какую функцию выполняет кармическая болезнь
Кармическая болезнь может выполнять различные функции:
1) функция предупреждения
2) приостановка деятельности которая идет вразрез с Кармой
3) блокировка механизмов в цепи причин и следствий которые несут негативную информацию.
Да еще одно маленькое дополнение: вся информация записывается на -Тело Кармы - это тело причин и следствий.
Проверьте тонкие тела и их связи.Связи между тонкими телами имеют вид узких щелей, проходов, тоннелей или паутины, исходящей из ядра соответствующего тела, как это наблюдается у связи ментального тела через кармическое с астральным (само ядро связи, состоящее из силовых линий, находится в задней части головы у основания черепа, а силовые связи заканчиваются у висков). Все связи имеют более тонкую субстанцию (более высокий диапазон излучений), чем сами тела.
Материал был взят из разных мест.

[Маник]

Приведу выдержку из книги
Из книги А. Свияша «Как быть, когда все не так, как хочется»
Все обиды носим с собой
Соответственно, годам к сорока вы можете носить на себе множество больших негативных мыслеформ, каждая из которых связана с определенным человеком - отцом, матерью, детьми, мужем (или женой), начальником и любыми другими людьми, с которыми вы сталкивались в жизни, и по отношению к которым у вас возникали негативные переживания.
Со временем острота переживаний стирается, обиды и осуждения вроде бы проходят. Во всяком случае, нам так представляется, поскольку эти события и связанные с ними переживания выпали из нашей памяти. Но на деле это, к сожалению, не так. Негативное переживание детства может выпасть из нашей памяти, но из тела эмоций без специальных процедур, к сожалению, не может.
Точнее, негативная мыслеформа тоже потихоньку рассасывается, но очень медленно. Особенно если она создавалась в течение многих лет, когда мы обижались или осуждали какого-то человека. За многие годы такая негативная мыслеформа стала большой и плотной, и простым забвением вашего обидчика она не стирается. Не стирается она и тем, что вы сознательно простили своих обидчиков. Через одномоментное прощение перекрывается соответствующий клапан “накопитель переживаний”, но уровень его заполнения почти не изменяется.
А, поскольку обида или осуждение хранится в вашем тонком теле, то ваш духовный “воспитатель” в соответствии с третьим способом разрушения идеализаций должен поставить вас в ту же позицию, в которой находился тот человек, которого вы когда-то осуждали.
Мы уже приводили пример с «воспитательными» процессами в семье. Ребенок в детстве и юности осуждает родителей за их негармоничные взаимоотношения. Соответственно, в его теле эмоций записывается большая мыслеформа осуждения родителей. Когда ребенок вырастает, он может сознательно простить родителей и изменить к ним отношение (особенно если они разошлись или кто-то из них умер). Но мыслеформа обиды или осуждения «неправильного» поведения родителей никуда при этом не девается. Она просто отодвигается подальше от “словомешалки”, но вы по прежнему носите ее с собой. И ваш “воспитатель” знает об этом. А раз знает, то он должен применить “воспитательные” меры по отношению к вам - создать для вас ту же ситуацию, которая так раздражала вас у ваших родителей.
Стираем негативные мыслеформы
Значит, чтобы избежать подобных “воспитательных” процессов, нужно каким-то способом стереть эту мыслеформу в вашем теле эмоций. И лучше всего это может сделать кто? Конечно, вы сами, поскольку голова и все остальные проблемные части ваши. Только вам для такой чистки нужен какой-то специальный инструмент. Обычная щетка или скребок тут вряд ли сгодятся, нужно что-то такое, что сможет взаимодействовать с тонкой материей вашего тела эмоций.
Подобных инструментов существует множество – в принципе, любая психологическая работа является такой чисткой. Однако психологи обычно работают с одной, самой сильной и отравляющей вашу жизнь эмоцией, которая заставила вас обратиться за помощью (обида на бросившую вас любимую, ушедшего к другой женщине мужа и т.п.). А духовное “воспитание” может проводиться за любую из накопленных вами негативных мыслеформ. В том числе за такую, о которой вы уже давно забыли.
Чистим тело эмоций тотально
Поэтому мы предлагаем вам чистить тело эмоций тотально. То есть очищаться от любых негативных мыслеформ, которые когда-то возникли в связи с взаимоотношениями с каким-то людьми. А, поскольку за жизнь вы сталкивались с множеством людей, то и чистить тело эмоций нужно по отношению ко всем этим людям.
Если годов у вас набралось немало, и в жизни вы не отличались избыточной деликатностью, то вы можете носить с собой сотни негативных мыслеформ - по числу людей, по отношению к которым у вас когда-то были негативные переживания. Представляете, как выглядит ваше тело эмоций? Это сплошной грязно-серый клубок негативных переживаний. Чтобы очистить его, придется немало попотеть.
Вспомните всех ваших знакомых
Поэтому мы рекомендуем составить список всех людей, с которыми вы так или иначе сталкивались в раннем детстве, школе, колледже, на работе, в семейном кругу и т.д. В список заносите всех, кого сможете вспомнить.
Конечно, первыми в списке должны идти люди, по отношению к которым вы испытывали самые острые негативные эмоции. А потом все остальные. И чистить тело эмоций придется по отношению к каждому из этих людей по отдельности. Дело это непростое, и потребует месяца-два самостоятельной работы.
Быстрой чистки не бывает
Если вы попробуете простить всех ваших бывших врагов оптом, и даже переполнитесь благости и любви к ним, то вряд ли сразу выйдете из под процессов духовного “воспитания”. Любовь к прежним недругам всего лишь означает, что вы перекрыли клапаны, по которым ваши негативные эмоции поступали в “накопитель переживаний”. Значит, ваш сосуд перестал пополняться. Но это совсем не означает, что уровень его заполнения сразу уменьшится. Со временем - да, но не сразу.
Поэтому может возникнуть ситуация, когда вы уже всех любите, а изменений к лучшему не происходит, и даже совсем наоборот. Очень нерадостная ситуация, не так ли? Что же можно сделать, оказавшись в этом положении?
Если вы вспомните структуру выводящих труб “накопителя переживаний”, то там есть труба под названием “Осознанные поступки”. Видимо, для быстрой очистки вашего сосуда нужно воспользоваться ее выводящими способностями. То есть осознанно совершить поступки по очистке вашего сосуда. Обычное милосердие и благотворительность здесь годятся, но это не быстрый путь. Чтобы эта труба начала более активно сливать ваши грехи, нужно выполнять специальные упражнения.
Одно из таких упражнений, которое мы рекомендуем использовать для самостоятельной чистки “накопителя переживаний”, называется “Медитация прощения”.
Это достаточно известное упражнение, используемое в различных психологических и духовных школах в том или ином варианте. Это же упражнение одновременно будет помогать вам остановить вашу “словомешалку”. Оно основано на известном принципе вытеснения неконтролируемых мыслей другими, положительными мыслями.
Упражнение выполняется в любое время, когда ваша голова не загружена выполнением работы или контролируемыми размышлениями. Например, когда вы идете по улице, едете в автобусе, сидите на совещании, ожидаете кого-то и т.д. То есть как раз тогда, когда ваша воля ослабевает, осознанной загрузки для головы нет и “словомешалка” стремится запуститься на полную мощь.
Упражнение “Медитация прощения”.
Выберите человека, по отношению к которому вы будете стирать мыслеформу вашей обиды (или любой другой негативной эмоции) на него. Например, пусть это будет ваш муж.
Начинайте мысленно многократно подряд повторять фразу: “С любовью и благодарностью я прощаю моего мужа и принимаю его таким, каким его создал Бог (или: ….таким, какой он есть.). Я прошу прощения у моего мужа за мои мысли и эмоции по отношению к нему”.
Эту фразу нужно повторять до тех пор, пока у вас в груди появится чувство тепла, исходящего из области сердца. Такое ощущение покажет вам, что вы полностью стерли мыслеформу обиды на этого человека.
Правда, у некоторых впечатлительных людей теплое чувство появляется уже через пять минут, поэтому им не нужно ориентироваться на этот показатель. У других теплое чувство не появляется никогда, и это тоже не страшно. Главным условием успешной работы является общее время медитации.
Общее время медитирования на одного человека, с которым у вас в течение многих лет имелись очень напряженные отношения, может составлять три-пять часов, которое складывается из эпизодических медитаций в любое свободное время. Если конфликтов было меньше, то общее время медитации может составлять тридцать – пятьдесят минут.
После очистки от мыслеформы своей обиды на мужа начинайте мысленно повторять следующую фразу: “С любовью и благодарностью мой муж прощает меня”. Тем самым вы сотрете в своем теле эмоций ту негативную мыслеформу, которую “навесил” на вас муж во время ваших конфликтов (вы наверняка иногда доставляли ему огорчения и он испытывал раздражение, гнев или обиду по отношению к вам).
Эта фраза повторяется до тех пор, пока у вас в груди опять появится ощущение тепла. Или если вы закроете глаза и увидите образ мужа. Если процедура стирания его негативной мыслеформы успешно завершена, по ваш муж может повернуться к вам лицом (на мысленном экране), улыбнуться и даже помахать вам рукой. Это говорит о том, что ваше тело эмоций очищено от навешенных им на вас обид и других негативных эмоций.
На внешнем плане, если вы продолжаете встречаться с ним, вы как бы отдалитесь от него, перестанете остро реагировать на его слова и поступки.