Сердечно-сосудистая система

[Eloisa]

Как работает сердце
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

Как работает сердце человека

[Eloisa]

Сосудистая система. Кровяные сосуды.

Сосудистая система человеческого тела также зависит от трубчатой сети, которая проходит по всему телу. 

Есть три типа артерий, которые разносят кровь от сердца: мелкие артерии, мускульные артерии и эластичные артерии (Мор, 1992, p. 23). Мелкие артерии являются наименьшими с узким просветом, и они обладают толстыми мускульными стенками. Мускульные артерии в основном ответственны за распределение обогащенной кислородом крови между различными частями тела. Стенки этих судов, в основном, составлены из гладкого мускула, который позволяет артериям стягиваться, ограничивая кровоток к определенным областям (например, расширенные сосуды к пищеварительной системе и сжатые сосуды к конечностям после принятия пищи на обеде).


Эластичные артерии - наибольшие типы артерий, которые есть в теле, и их стены состоят из эластина, который помогает предотвращать периферический стресс и охраняет от повреждений, когда кровь под высоким давлением выходит из сердца (Мор, p. 23). Должны ли мы предполагать, что эластин одновременно эволюционировал с артериями? Французский молекулярный биолог Жилль Фори предложил:

«Для достижения этой цели, сети эластичных и жестких протеинов, приспособленных к каждой ситуации – т.e. низкое или высокое кровяное давление – развились в артериальной стене, чтобы обеспечить ее нелинейной эластичностью.... В развитии позвоночных эластин встроен в упругие волокна, на ранее сформированном клеточном каркасе микрофибрилл. Упругие волокна затем размещаются в функциональные, концентрические, эластические ламеллы и, с гладкими мышечными клетками, в ламинарные элементы » (2001, p. 310).
Вены, с другой стороны, берут кровь от капиллярных каналов и возвращают ее к сердцу. Маленькие вены часто называются венулами. У вен нет сильных мускульных стенок, но вместо этого они были разработаны с клапанной системой, которая предотвращает противоток крови. Книга «Oxford Companion to the Body» отмечает: "Вены обладают клапанами и вены уходят глубоко в конечности, окруженные мускулами.... Когда мускул сокращается, вены сжимаются, таким образом, кровь идет по ним. Клапаны гарантируют перемещение крови только к сердцу" (Блэйкмор и Дженетт, 2001, p. 88).

Капилляры могут быть описаны как крошечные сосуды, которые соединяют артерии и вены. Именно здесь мы находим сложный обмен кровяными газами и растворенными молекулами. Артерии поставляют кровь буквально миллиардам капилляров, что составляет общую поверхностную область в 1 000 квадратных миль (Ван де Графф и Фокс, 1989, p. 653). Это обширное ветвление подтверждается фактом, что все клетки ткани расположены в пределах расстояния только 60-80 µm от капилляра

[Eloisa]

Что такое эндотелий – или почему мы стареем?
Эндотелий – однослойный пласт плоских клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, а также полостей сердца.

До недавнего времени считалось, что главная функция эндотелия – это полировка сосудов изнутри. И только в конце ХХ века, после присуждения в 1998 г. Нобелевской премии в области медицины, стало ясно, что основной причиной артериальной гипертензии (по народному – гипертонии) и других сердечно-сосудистых заболеваний является патология эндотелия.

Именно сейчас мы начинаем понимать, насколько важна роль этого органа. Да, именно органа, т.к. суммарный вес эндотелиальных клеток составляет 1,5-2 кг (как у печени!), а площадь его поверхности равна площади футбольного поля. Так каковы же функции эндотелия, этого огромного органа, распределенного по всей территории человеческого организма?


Выделяют 4 главные функции эндотелия:
1.Регуляция тонуса сосудов – поддержка нормального артериального давления (АД); сужение сосудов, когда необходимо ограничить кровоток (например, на холоде, чтобы уменьшить теплопотерю), или их расширение – в активно работающем органе (мышце, поджелудочной железе при выработке пищеварительных ферментов, печени, головном мозге и т.п.), когда необходимо увеличить его кровоснабжение.
 
2.Расширение и восстановление сети кровеносных сосудов. Эта функция эндотелия обеспечивает рост тканей и процессы заживления. Именно эндотелиальные клетки во всей сосудистой системе взрослого организма делятся, передвигаются и создают новые сосуды. К примеру, в каком-нибудь органе после воспаления часть тканей гибнет. Фагоциты съедают погибшие клетки, а в зоне поражения прорастающие клетки эндотелия образуют новые капилляры, через которые в ткань выходят стволовые клетки и частично восстанавливают поврежденный орган. Так восстанавливаются все клетки, в том числе и нервные. Нервные клетки восстанавливаются! Это доказанный факт. Проблема не в том, как мы болеем. Важнее то, как мы выздоравливаем! Старят не годы, но болезни!

3.Регуляция свертывания крови. Эндотелий препятствует образованию тромбов и активирует процесс свертывания крови при повреждении сосуда.

4.Эндотелий активно участвует в процессе местного воспаления – защитного механизма выживания. Если где-то в организме, кое-что чужеродное порой начинает поднимать голову, то именно эндотелий начинает в этом месте пропускать из крови через стенку сосуда в ткань защитные антитела и лейкоциты.
Эти функции эндотелий осуществляет, вырабатывая и выделяя большое количество разных биологически активных веществ. Но главной молекулой, вырабатываемой эндотелием, является NO – оксид азота. Именно открытие ключевой роли NO в регуляции сосудистого тонуса (другими словами – артериального давления) и вообще состояния сосудов, было удостоено Нобелевской премии в 1998 г. Исправно функционирующий эндотелий непрерывно вырабатывает NO, поддерживая нормальное давление в сосудах. Если количество NO снижается в результате уменьшения выработки клетками эндотелия или разложения его активными радикалами, сосуды не могут адекватно расширяться и доставлять больше питательных веществ и кислорода в активно работающие органы.

NO химически нестабилен – он существует всего несколько секунд. Поэтому NO действует только там, где выделяется. И если где-то функции эндотелия нарушены, то другие, здоровые, клетки эндотелия не могут компенсировать локальную эндотелиальную дисфункцию. Развивается локальная недостаточность кровоснабжения – ишемическая болезнь. Специфические клетки органов гибнут и замещаются соединительной тканью. Развивается старение органов, что рано или поздно проявляется болями в сердце, запорами, нарушением функции печени, поджелудочной железы, сетчатки глаза и т.п. Эти процессы протекают медленно, и, зачастую, незаметно для самого человека, однако резко ускоряются при любой болезни. Чем тяжелее протекает болезнь, тем массивнее повреждение тканей, тем, следовательно, больше придется восстанавливать.

[Eloisa]

 Гормоны эндотелия
Эндотелиальные клетки сосудов также выделяют ряд гормонов через базальную и апикальную мембраны. Среди них тромб океаны, обладающие локальным вазомоторным эффектом, лейкотриены и простагландины. Имеются и другие гормоны, локально регулирующие тонус и просвет сосудов, их проницаемость, слипание и активность иммунокомпетентных клеток, мигрирующих через стенки сосудов. В последнее время привлекли внимание эндотелины, оксид азота, супероксид кислорода и Н2O2. Эти вещества секретируются также в некоторых эндокринных железах и, как медиаторы, нейронами разных отделов нервной системы. Как и производные ненасыщенных жирных кислот, они обладают вазомоторными эффектами. Кроме того, многие из этих гормонов являются источником кислорода, что особенно важно при гипоксии. Последнее подтверждается усиленной секрецией NO, супероксида и гидроперекиси не только при гипоксии, но и при действии других стрессорных факторов. Последующий локальный ацидоз приводит к вазодилатации, синтезу адгезивных белков эндотелия и клеток крови, трансэпителиальной миграции иммунокомпетентных клеток. Кроме того, внутриклеточный ацидоз способствует эндоцитозу и адгезии к клеткам эндотелия метастазирующих клеток.
Эндотелины. Эти гормоны были впервые выделены из эндотелия в 1988 г. Молекула эндотелина представляет собой пептид из 22 аминокислот. Активность эндотелинов во всех тканях—мишенях определяет их кольцевая структура и гидрофобные аминокислоты в С—терминали. Изоформы гормона ЕТ—1, ЕТ—2 и ЕТ—3 различаются по нескольким аминокислотам в кольцевой структуре, тогда как состав С—конца молекулы постоянен
Как медиаторы нервной системы эндотелины являются одним из наиболее значимых факторов регуляции мозгового кровотока, перераспределяя его между структурами с разной степенью активности. Этим определяется их участие в некоторых формах поведения и гормонопоэзе в гипофизе, где эндотелины изменяют секрецию вазопрессина, окситоцина, пролактина, гонадотропинов.

Оксид азота (NO). Это соединение является широко распространенным гормоном и медиатором в эндотелии, гладких мышцах сосудов, макрофагах и нейтрофилах
Оксид азота обладает выраженным вазодилататорным эффектом, обусловленным снижением рН. Как нейротрансмиттер NO вызывает «неадренергическое, нехолинергическое» торможение в метасимпатической нервной системе и ЦНС, а также длительную синаптическую депрессию в мозжечке. Известно, что в ЦНС возбуждающие аминокислоты, например, глутамат, активируют выделение NO из пресинаптической терминали и, таким образом, включают звено отрицательной обратной связи, поскольку NO подавляет их секрецию.

NO может выполнять функцию внутриклеточного посредника. Так, в нейронах NO блокирует действие цитохром—С—оксидазы — терминального энзима в митохондриальной дыхательной цепи. Это может быть одной из причин нейродегенеративных изменений, характерных для эффектов NO. Вазодилатация и снижение рН под влиянием оксида азота, супероксида кислорода и гидроперекиси облегчает синтез адгезивных белков, адгезию и трансэпителиальную миграцию лейкоцитов.

Ангиогенины. Эндотелий секретирует также и ряд факторов роста, для которых одной из характерных функций является ангиогенез. К ним относятся васкулотропин, монобутирин, тромбоспондин. В разной степени эти факторы участвуют в пролиферации эндотелия, образовании трубки сосуда, синтезе коллагенов, фибронектина, интегринов и других адгезивных белков, определяющих межклеточные контакты в эндотелии, образование базальной мембраны и адгезию (прилипание) к ней эндотелия. По—видимому, комплексы ангиогенинов могут быть органоспецифичны и зависеть от типа сосуда и его диаметра.

Гормоны эндотелия, обладающие реципрокным эффектом на гладкие мышцы сосудов, последовательно и взаимосвязанно активируют синтез гормонов другой группы или их рецепторы. Клетки эндотелия секретируют ряд хемотаксических факторов, что обеспечивает адгезию, а также миграцию иммунокомпетентных клеток из сосуда в ткань. Сходство комплексов цитокинов и арахидонатов, секретируемых клетками эндотелия и крови, обеспечивает функциональное взаимодействие всех компонентов сосудистой системы и системы крови в регуляции гемостаза и фибринолиза, рН плазмы, объема локального кровотока, проницаемости капилляров и других параметров.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://medvuz.com/noz/223.php

[Марийка]

Isabel, как думаете, можно нарушение функции эндотелия вынести как ГП к рис.14? Однажды ПС мне указывало на повреждение эндотелия в органе слуха. Теперь поняла, как это важно. Спасибо.

[Eloisa]

Isabel, как думаете, можно нарушение функции эндотелия вынести как ГП к рис.14? Однажды ПС мне указывало на повреждение эндотелия в органе слуха. Теперь поняла, как это важно. Спасибо.

Мне представляется, что при проработке какой-либо проблемы (заболевания)  при необходимости нужно проверить наличие ГП (рис. 14), вызвавшие повреждение эндотелия.  Это позволит работать более конкретно.

в диаграмму гормонов внесены дополнения о гормонах эндотелия
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://ansforum.ansmedia.ru/index.php/topic,451.new.html

[Eloisa]

ЭНДОТЕЛИЙ, слой клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимф. трубок и серозных полостей.
Понятие Эндотелий в узком смысле слова относится только к сосудистой системе; в серозных оболочках эти клетки, развивающиеся из т. н. целом-эпителия, носят еще название мезотелий, покровный эпителий (Deckzellen).
 
Покровные клетки мозговых оболочек, раньше считавшиеся производными мезенхимы и обозначавшиеся как Э., в настоящее время относят к нейроэктодерме и склонны называть эпителием.

Эндотелиальные клетки сосудов развиваются из мезенхимного синцития, являясь видоизмененной его частью, ограничивающей кровяные островки. Т. о. для всей сосудистой системы эндотелиальная трубка, состоящая из одного слоя эпителиальных клеток, является основной закладкой, все же остальные элементы сосудистой трубки являются фнкц. приспособлениями, развивающимися из окружающей мезенхимы.

Тонкое строение эндотелиальных клеток изучено мало. Работы последнего времени устанавливают разное их строение в разных областях организма и даже в функционально различных отделах одного и того же органа (клубочки и интерстиций почки, кора мозга и подкорковые ганглии, мозговое и корковое вещество надпочечников и т. д.). Кроме того эти же работы устанавливают большую изменчивость эндотелиальных клеток в зависимости от общих и местных условий обмена (Рапопорт). Это связывается с различием функций эндотелиальных клеток в связи с различием структур и функций окружающих их тканей.

 Эндотелиаль-ным клеткам принадлежит ведущая роль в регуляции обмена между кровью и тканями. Они являются основным элементов гемато-энцефа-лического барьера и других гистио-гематиче-ских барьеров (Штерн и Рапопорт), играя роль селективного фильтра, пропускающего из крови в ткани одни вещества и задерживающего другие.
Эндотелиальные клетки являются основным структурным элементом стенки капиляров, и сократимость последних связывается (пока гипотетически) с сократимостью эндотелиальных клеток. Как орган обмена эндотелиальные клетки входят в состав ретикулоэндотелиальной  системы.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://omop.su/portal/bme/993-yendotelij.html

[Eloisa]

 изучение роли эндотелия в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) привело к пониманию, что эндотелий регулирует не только периферический кровоток, но и другие важные функции. Именно поэтому объединяющей стала концепция об эндотелии как о мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих ССЗ.

Дисфункция эндотелия (ДЭ) - это, прежде всего, дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов с одной стороны (NO, простациклин, тканевой активатор плазминогена, С-тип натрийуретического пептида, эндотелиального гиперполяризующего фактора) и вазоконстриктивных, протромботических, пролиферативных факторов, с другой стороны (эндотелин, супероксид-анион, тромбоксан А2, ингибитор тканевого активатора плазминогена) [15-17]. При этом, механизм их окончательной реализации неясен.

Очевидно одно - рано или поздно, факторы сердечно-сосудистого риска нарушают тонкий баланс между важнейшими функциями эндотелия, что в конечном итоге, реализуется в прогрессировании атеросклероза и сердечно-сосудистых инцидентах. Поэтому основой одного из нового клинического направлений стал тезис о необходимости коррекции дисфункции эндотелия (т.е. нормализации функции эндотелия) как показателе адекватности антигипертензивной терапии. Эволюция задач гипотензивной терапии конкретизировалась не только до необходимости нормализации уровня АД, но и нормализации функции эндотелия. Фактически это означает, что снижение АД без коррекции дисфункции эндотелия (ДЭ) не может считаться успешно решенной клинической задачей.

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://medi.ru/Doc/7710301.htm

[Eloisa]

Эндотелиальное дерево совсем не однородно в своей архитектуре. Его гетерогенность, соответствующая гетерогенности сосудистого ложа, зависит от размера, структуры, биохимической организации, функции данного органа. Эндотелий коронарных сосудов, легочный эндотелий, церебральный и др., хотя и схожи анатомически, но существенно различаются в генной и биохимической специфичности, типах рецепторов, наборе белков-предшественников, ферментов, трансмиттеров. Соответственно патологические явления также избирательно развиваются в популяциях эндотелиальных и сосудистых клеток: они неодинаково чувствительны к атеросклерозу, ишемическим нарушениям, развитию отека и др. Эти особенности весьма существенны при формировании эндотелиальных дисфункций и других патологий



Говоря о “биохимической кухне” эндотелия, можно перечислить не менее двух десятков (известных только на сегодняшний день) биологически активных веществ, синтезируемых и высвобождающихся в соответствии с функциональными потребностями. Функции эндотелия складываются как баланс регуляторных субстанций, определяющих целостную работу системы кровообращения (табл.1). Среди них факторы, контролирующие сокращение и расслабление мышц сосудистой стенки (т.е. ее тонус); участвующие в свертывании и фибринолизе (т.е. регуляции жидкого состояния крови и ее взаимодействии с сосудистой стенкой); контролирующие рост клеток (т.е. их восстановление и замещение); регулирующие воспаление (т.е. реакцию на уничтожение и изгнание чужеродного начала).
Функции эндотелия складываются как баланс противоположно действующих начал: усиление—ослабление сосудистого тонуса, агрегация—дезагрегация клеток крови, увеличение—уменьшение числа сосудистых клеток. В каждом случае результат определяется концентрацией синтезируемых веществ, между которыми существуют строгая зависимость и равновесие.

Впрочем, равновесие своеобразное — асимметричное. Это не два плеча одного коромысла. Речь идет о сложном переплетении регулируемых физиологических эффектов. Здесь работает один из главных принципов биохимии и физиологии — организация противостояния, когда контроль действующего начала осуществляют, к примеру, ингибиторы ферментов, факторы фибринолиза, возбуждение тормозных нейронов и др.

В сосуде с “нормальным” эндотелием баланс всегда сдвинут в сторону поддержания вазодилатации — готовности противостоять усилению тонуса. Оно и понятно: активное начало определяется созданием напряжения в циркуляторной системе, созданием градиента, благодаря которому происходит обмен в тканях. Тому служит множество веществ, синтезируемых в крови, в эндотелии и в мышечных клетках. Поэтому механизм потребного усиления функции — повышения сосудистого тонуса и проницаемости — двойной: активация факторов “про” и ослабление факторов “контра”. Нередко это делается одним поворотом “двузубчатого ключа”: ангиотензин-превращающий фермент стимулирует образование ангиотензина II и разрушает его антипод — брадикинин. Пептид эндотелин, действуя через различные подтипы своего рецептора, приводит к сокращению или, наоборот, релаксации мышечных клеток.

Патологии, связанные с дисфункцией эндотелия, есть продолжение его “добродетелей”. Велик и разнообразен список заболеваний, имеющих эндотелий-зависимое происхождение, в значительной мере совпадающий с негативными эффектами пептида эндотелина. Исходная и развивающаяся “механика” этих болезней связана с нарушением дисбаланса эндотелиальных субстанций — нерегламентируемым усилением роли одних и ослаблением “оппозиционной” работы других. Здесь видится важный и совершенно новый подход: понимание болезни как развивающегося дисбаланса химических регуляторов, т.е. нарушения системы противостояния.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://vivovoco.ibmh.msk.su/VV/JOURNAL/NATURE/05_00/05_38-46.HTM

[Галин]

Isabel, как думаете, можно нарушение функции эндотелия вынести как ГП к рис.14? Однажды ПС мне указывало на повреждение эндотелия в органе слуха. Теперь поняла, как это важно. Спасибо.

Марийка,может лучше внести "нарушение функций эндотелия" в диаграмму №35(определение состояния органа),раз Isabel предложила рассматривать Эндотелий,как орган?

[Eloisa]

Марийка,может лучше внести "нарушение функций эндотелия" в диаграмму №35(определение состояния органа),раз Isabel предложила рассматривать Эндотелий,как орган?

Не совсем так. Думаю, что предпочтительнее рассматривать как "структурный элемент" органа, т.к.

Эндотелий коронарных сосудов, легочный эндотелий, церебральный и др., хотя и схожи анатомически, но существенно различаются в генной и биохимической специфичности, ....

 

[Марийка]

Isabel, если внести в диаграмму 35 "нарушение функции эндотелия", мы же задаём вопрос о конкретном сосуде,например: какое состояние лицевой артерии? Сейчас этого сектора нет, что скажет ПС? "Другие"?. Пока докопаешься ....Однажды докопалась-ПС указал на эндотелий. Думаю, что Галин правильно подсказала. Или я не так поняла?

[Eloisa]

Isabel, если внести в диаграмму 35 "нарушение функции эндотелия", мы же задаём вопрос о конкретном сосуде,например: какое состояние лицевой артерии? Сейчас этого сектора нет, что скажет ПС? "Другие"?. Пока докопаешься ....Однажды докопалась-ПС указал на эндотелий. Думаю, что Галин правильно подсказала. Или я не так поняла?

Конечно, вы можете использовать и такой вариант, как подсказала Галин. Каждый РЭО может выбрать свой, оптимальный именно для него, способ нахождения локализации причины (по подсказе своего ПС).
Главное - обратить внимание и  проверить степень  функционирования данной структуры-эндотелия

[Eloisa]

Функция автоматизма — это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.

Функцией автоматизма обладают только клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы предсердий и желудочков (пейсмекеры). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.
Различают три центра автоматизма (рис. 1.6).
1. Центр автоматизма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.
2. Центр автоматизма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также пучка Гиса, которые продуцируют импульсы с частотой 40–60 в минуту.

3. Центр автоматизма третьего порядка — конечная часть, ножки и ветви пучка Гиса. Они обладают самой низкой функцией автоматизма, вырабатывая около 25–45 импульсов в минуту.

Рис. 1.6. Проводящая система сердца

СА-узел — синоатриальный узел,
АВ-узел — атриовентрикулярный узел
 

В норме единственным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (эктопических) водителей ритма

[Eloisa]

Функция проводимости
Функция проводимости — это способность к проведению возбуждения волокон проводящей системы сердца и сократительного миокарда. В последнем случае скорость проведения электрического импульса значительна. В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузловым трактам (Бахмана, Венкебаха и Тореля) к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие (рис. 1.6).
В АВ-узле происходит физиологическая задержка возбуждения (скорость проведения снижается до 2–5 см/с). Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180–220 импульсов в мин. При большей частоте синусового или предсердного ритма даже у здорового человека развивается неполная атриовентрикулярная блокада проведения импульсов от предсердий к желудочкам. В норме АВ-задержка не превышает 0,1 с.

Рис. 1.7. Распространение возбуждения по предсердиям.

а — начальное возбуждение правого предсердия; б — возбуждение правого и левого предсердий;
в — конечное возбуждение левого предсердия. Р 1 ,Р 2 и Р 3 — моментные векторы деполяризации

В желудочках возбуждение быстро рапространяется по пучку Гиса, его ветвям и волокнам Пуркинье (скорость проведения от 100–150 до 300–400 см/с). Волна деполяризации рапространяется от субэндокардиальных к субэпикардиальным участкам сердечной мышцы (рис. 1.8  ).
В первые 0,02 с (рис. 1.8, а) деполяризуется левая половина межжелудочковой перегородки (МЖП), а также большая часть правого желудочка (ПЖ). Через 0,04–0,05 с (рис. 1.8, б) возбуждается значительная часть левого желудочка (ЛЖ). Последними в период 0,06–0,08 с активируются базальные отделы ЛЖ, ПЖ и МЖП (рис. 1.8, в). При этом фронт волны возбуждения постоянно меняет свое направление, как это видно на рисунке. Общая продолжительность деполяризации желудочков составляет 0,08–0,09 с.

Рис. 1.8. Распространение возбуждения по сократительному миокарду желудочков.

а — деполяризация межжелудочковой перегородки (0,02 с);
б — деполяризация верхушки, передней, задней и боковой стенок желудочков (0,04–0,05 с);
в — деполяризация базальных отделов желудочков и межжелудочковой перегородки (0,06–0,08 с)
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://www.cardio-portal.ru/fiziolog/1_2.html