Генетические заболевания

[Маник]

Таблица 1. Онкогены и гены-супрессоры опухолей
Природа гена/белка   Ген/белок (примеры)   Локализация опухоли (примеры)
Факторы роста   PDGF   Глиомы, саркомы
   TGF-a   Многие опухоли
Рецепторы   erb-B   Глиобластомы, рак груди
   erb-B2   Рак груди, яичников, слюнных желез
Передача сигнала   Ki-ras   Рак легких, яичников, кишечника
   N-ras   и другие лейкемии
Факторы      
активации   c-myc   Лейкемии, рак груди, желудка, легких
транскрипции   N-myc   Нейробластомы, глиобластомы
   L-myc   
Факторы блока   TGF-P   Рак кишечника
Передатчики и блокаторы передачи   DPC-4   Рак поджелудочной железы
   NF-1   Лейкемии, рак периферической нервной системы
Контроль клеточного цикла   cyclins D, E   Рак груди
   p15   Разные опухоли
   p16   Меланома
   pRB   Ретинобластома, остеосаркома (наследств.)
   p53   Многие опухоли (1/2 всех) (наследств.)
Апоптоз   p53   Многие опухоли (1/2 всех) (наследств.)
   Bcl-2   Разные опухоли
Бессмертие   Теломераза   Разные опухоли
Другие гены-супрессоры опухолей   APC   Рак кишечника (наследств.)
   BRCA1, BRCA2   Рак груди (наследств.)
Репарация ДНК   Гены репарации   Рак кишечника, ксеродерма (наследств.)
   ATM   Рак груди (наследств.)

[Маник]

посмотрите как происходит.
 Хромосомные перестройки, изменяющие расположение генов в хромосомах.

[HellenA]

Маник, спасибо вам за информацию.
 Почему же вы утаивали столь ценную информацию и алгоритм? Какие у вас есть результаты в связи с этой работой?

[ИЮ]

Я работала со значительно меньшим количеством генов. Теперь, видимо, придется вернуться и пересмотреть  другие. Сейчас так быстро я не готова сказать, что из озвученного Вами я использовала, а чего не заметила в Вашем списке - нужно просмотреть свои записи. Я это смогу сделать чуть позже.
  Я работала с генами в августе-сентябре по своей "нащупанной" схеме, которая вывела меня на родовые кармические проблемы ,разгребаемые мною уже не только в плане генетики до сих пор.
  В общем как-то так:
1.Степень мутации гена?

2. Степень увеличения или уменьшения экспрессии гена и кодируемого им белка?

3.Степень повреждения в клетках и тканях, вызванных данными нарушениями со стороны гена и белка (если известно)?

4.Мутация наследственная или спорадическая?

5.Глубинные причины возникновения мутаций.

а) в случае наследственной мутации выяснить, в каком колене, по чьей линии (отца или матери) впервые появилась мутация (т.н. неомутация), у кого (если это возможно) и по какой причине. Также выяснить, какой родовой грех отрабатывает род этой мутацией и отдельно просить его простить ,отпустить и вакуумно аннигилировать у себя и у всех членов рода во всех предшествующих , настоящих и будущих поколениях, а также у всех их энергетических двойников, во всех измерениях пространства и времени, в единстве и гармонии с частотой Мира, с сего часа и впредь.
Затем  провести туже работу по поводу кармического долга рода за этот кармический родовой грех, выяснив содержание долга (кармической ситуации).При необходимости где нужно, определять волны и коды.
Далее просить вакуумно аннигилировать записи о родовом кармическом  грехе и кармическом долге рода за этот грех  во всех источниках хранения информации во всех измерениях Пространства и Времени в единстве и гармонии с частотой Мира, с сего часа и впредь;

б)при спорадической мутации выяснить глубинные причины, время появления , свою уязвимость к ней, а также передалась ли она кому-то из рода на волновом уровне. Чистить всех.

8.Какой тип мутации: точечная, хромосомная или геномная.

8.1Работа с точечной мутацией:
1)какое повреждение вызвала мутация в гене: трансверсию или трансцизию?
а)уточнить варианты трансверсии – замены, вместо которой вместо пурина (А,G) включается пиримидин (Т,С);
б) то же по трансцизии – замена пурина на пурин (А-G) или пиримидина на пиримидин (Т-С).

2)какие последствия вызвали трансверсия или трансцизия в гене (вид мутации):
а) миссенс-мутация (несинонимичная замена)-замена аминокислоты в составе белка);
    б) сейсменс-мутация (синонимичная мутация), не изменяющая содержания кодона вследствие           вырожденности генетического кода (взаимозаменяемости оснований);
    в )нонсенс-мутация с образованием стоп-кодона, бессодержательного относительно аминокислот);
    г )инсерция-вставка одного или нескольких нуклеотидов ; в этом случае проверить :
- произошло ли смещение рамки считывания в кодирующей части гена, которое появляется при вставке не кратного трем количества нуклеотидов;
-имеет ли место дупликация – повтор вставкой последовательности, которая присутствует вблизи места инсерции;
-имеет ли место  экспансия повторов - многократный повтор нескольких нуклеотидов.
     д) делеция –выпадение одного или нескольких нуклеотидов.

  Работала только с точечными мутациями, т.к. наличия других не выявляла. Это схему составила для себя по материалам из интернета. Она, конечно, требует большой доработки,но, повторюсь, сейчас меня  "водит" больше по тонкоматериальной части этой информации - как-то никак с ней не закончу. Снова вернусь к тому, о чем уже когда-то писала: работа с кармой, если ее последствия уже проявлены на физическом уровне, да еще и в виде злокачественной наследственной патологии,одной перекодировкой ДНК и устранением кармических проблем  вряд ли приведет к ощутимому результату на физическом уровне.
  Еще раз спасибо Вам огромное за предоставляемую информацию.

  

[Маник]

Конечно алгоритм сыроват.Я тоже работала с онкобольными.Очередная проверка в марте.Спасибо ИЮ за ее материал.Пока я не стала работать с ГА сдвиги были но очень слабые.Работа кропотливая но оно того стоит.

[ИЮ]

В том, что алгоритм сыроват, я не сомневаюсь. Потому и просила Вас изложить свой, чтобы было чем дополнить.
  В процессе работы я прорабатывала список генов, мутации в которых привели к возникновению патологии, выясняла функции гена и вырабатываемого им белка, составляла перечень вопросов по каждому пункту на предмет повреждений и нарушений, выявляла ГП повреждений, их вид , ликвидировала ,и доп. МФ - на восстановление структуры, функции,...
  Вы подскажете что-то еще? Что еще упущено, кроме того, что недостаточное количество генов проработано?

[Маник]

Я говорила про свой алгоритм.У меня тоже много всего, пересмотрю.Особенно по белкам.
Сами хромосомы представлены на
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или Войдите

http://www.vse-pro-geny.com/ru_chromosoma-1.html

[ИЮ]

 Спасибо. Я читала Ваш алгоритм и информацию с указанного сайта. Видимо, ко всему  нужно возвращаться не один раз, особенно, если информация для подсознания новая. Буду благодарна Вам за любые сообщения по этой теме.

[Ана]

Видимо, ко всему  нужно возвращаться не один раз, особенно, если информация для подсознания новая. Буду благодарна Вам за любые сообщения по этой теме.

ИЮ, если вам информация на генном уровне действительно доступна, посмотрите мои наработки, алгоритмы по этой теме, думаю найдете для себя что-нибудь интересное, для себя эту тему временно закрыла, основные идеи работы на этом уровне понятны, со многим разобралась и доверяю ПС по поводу результатов, обобщать материал пока не собираюсь, пусть "вылежится" в ПС... поэтому пока в таком виде... Но может быть у вас возникнут новые идеи, вопросы в русле моих исследований, буду рада сотрудничеству.
Ссылки на другие форумы, просьба - не давать.
основные алгоритмы во второй части темы.

[Маник]

Если вы не знаете названия генов можно спросить к какой группе  относятся поврежденные гены:
гены отвечают за:
1.   наследственные дефекты обмена углеводов (галактоземия - нарушение метаболизм лактозы, мукополисахаридозы - нарушение расщепления полисахаридов);
2.   дефекты обмена липидов и липопротеидов (сфинголипидозы - нарушения расщепления структурных липидов и другие формы нарушения обмена липидов);
3.   дефекты обмена аминокислот (фенилкетонурия, альбинизм - нарушение синтеза пигмента меланина из тирозина и другие);
4.   дефекты обмена витаминов (гомоцистинурия - развивается как результат генетического дефекта кофермента витаминов группы В);
5.   дефекты обмена пуриновых и пиримидиновых оснований;
6.   дефекты биосинтеза гормонов (адреногенитальный синдром, тестикулярная феминизация)
7.   наследственные дефекты ферментов эритроцитов.

[Маник]

И еще в дополнение к теме онкология
Леомиомы у женщин обнаруживалось изменение в гене MED12. Он играет определенную роль при «считывании» генов и относится к так называемому комплексу посредников
миомой матки:СОМТ, CYP1A1, CYP1B1, GSTM1, IGF2, ERa, PGR, ТР53, XRCC1. Определены генетические маркеры риска развития' заболевания.
    СОМТ- ген катехол-о-метилтрансферазы
   CYP1A1 - ген цитохрома Р450 1А1
   CYP1B1 - ген цитохрома Р450 1В1
   GSTM1 — ген глутатион-8-трансферазы Ml
   IGF2 - ген инсулиноподобного фактора роста-2
   ERa — ген эстрогенового-ct рецептора
   PGR - ген прогестеронового рецептора
   ТР53 - ген-супрессор опухолей
   XRCC1 — ген репарации ДНК

[ИЮ]

 В прикрепленном файле то, с чем я уже работала. Это и материалы, изложенные Маник, и найденные самостоятельно, просто разложенные в том порядке, который мне удобен. Я ничего не корректировала. Но,если кому интересно,посмотрите. Мне просто пришлось некоторые гены более детально расшифровывать. Да и работа с ними не всегда однозначна,это касается, например, гена SATB1, да и того же р53. Но это по той информации, которую мне удалось найти. В принципе, я частично выкладывала материал в теме "Онкологические заболевания", но почему-то там его посчитали не особо уместным.
  Так что,Маник, это просто мои  более чем скромные наработки по теме онкогенетики,которые я обещала изложить,чтобы было понятно, почему я к Вам обратилась за дополнительной помощью. Все действительно не  так легко и просто, особенно когда дорогу нащупываешь сам.

[Маник]

Дорогая ИЮ я с удовольствием читаю ваши сообщения и пользуюсь вашими наработками.Этот файл который вы сейчас прикрепили у меня почему то пустой проверьте пожалуйста.Из прошлого файла я для себя тоже кое что подчеркнула . Я не очень могу систематизировать инфу.Я думаю что для этого и существует форум, мы все с разными способностями, но вместе мы сила. Еще раз спасибо не сомневайтесь очень интересно.Просто мы разучились говорить СПАСИБО!

[ИЮ]

  Извините, что-то не получилось. Сейчас еще попробую.

[Маник]

Еще раз спасибо!Вы молодец!